Ouvrir le menu principal

Sommeil

état naturel récurrent de perte de conscience
Page d'aide sur l'homonymie Pour les articles homonymes, voir Sommeil (homonymie).
Deux hommes endormis sur un banc.

Le sommeil est un état naturel récurrent de perte de conscience (mais sans perte de la réception sensitive) du monde extérieur, accompagnée d'une diminution progressive du tonus musculaire, survenant à intervalles réguliers. L'alternance veille-sommeil correspond à l'un des cycles fondamentaux chez les animaux : le rythme circadien. Chez l'être humain, le sommeil occupe près d'un tiers de la vie en moyenne.

Le sommeil se distingue de l'inconscience (ou coma) par la préservation des réflexes et par la capacité de la personne endormie à ouvrir les yeux et à réagir à la parole et au toucher. Il existe une organisation du sommeil et de ses trois états. Il est question de cycle circadien pour l'alternance entre la veille et le sommeil. Il est question de cycle ultradien pour l'alternance entre le sommeil lent et le sommeil paradoxal.

Le sommeil dépend du noyau préoptique ventrolatéral (VLPO). Déclenché par l'accumulation quotidienne d'adénosine, le VLPO envoie aux centres de stimulation le signal d'arrêter la production d'histamine et d'autres substances qui nous tiennent éveillés. Durant le sommeil, une partie des synapses sont remodelées et ce mécanisme pourrait avoir des explications et implications énergétiques, métaboliques, informationnelles et mémorielles[1].

Certaines femmes dorment mal pendant leurs règles (elles sont deux fois plus sujettes aux insomnies que les hommes) et beaucoup d'entre elles durant la ménopause. Les personnes âgées dorment en général moins bien que les jeunes.

Sommaire

HistoriqueModifier

Platon a défini le sommeil comme un percepteur de vie[2]. Le philosophe doxographe grec Théophraste avait écrit un ouvrage intitulé Du Sommeil et des Rêves (en grec ancien Περὶ ὕπνου καὶ ἐνυπνίων au IIIe siècle av. J.-C.[3] ; le poète latin Virgile dans l’Énéide fait référence a un « premier sommeil »[4],[5] : la reconnaissance des différentes phases du sommeil est donc ancienne.

Le sommeil, tant sa régulation que son rôle, reste un mystère pendant des siècles. Le développement de l'électro-encéphalogramme (EEG) au XXe siècle permet son étude.

Dès 1937, le neurophysiologiste américain Alfred Lee Loomis (en) met en évidence cinq phases successives dans une nuit de sommeil grâce à l'EEG ; il les énonce de A à E[6] :

  • A et B correspondaient à la phase d'endormissement
  • C au sommeil léger
  • D et E au sommeil profond.

Nathaniel Kleitman (en), directeur d'une unité de sommeil à l'université de Chicago, réduit le nombre de phases de sommeil à quatre :

  • A et B constituaient un premier stade, I
  • C un second stade
  • D un troisième
  • E un quatrième

l'ensemble constituant le sommeil lent (SL).

Un de ses assistants, Eugene Aserinsky (en), remarque sur l'électroencéphalogramme des oscillations de grande amplitude, correspondant à des mouvements oculaires, un relâchement du tonus musculaire de la nuque (chez l'être humain qui peut relâcher volontairement ces muscles et ceux du menton), suivi d'une intense activité du cortex cérébral lorsque les sujets amorçaient le quatrième stade. La présence de mouvements oculaires rapides ou MOR (REM, Rapid eye movements en anglais) permet d'assimiler cette phase aux rêves : elle fut alors baptisée « sommeil rapide » ou « paradoxal » en 1961 par le Français Michel Jouvet, alors chercheur au CNRS à Lyon.

Alors que les chercheurs pensaient qu'aucun animal ne pouvait vivre sans sommeil (même chez des animaux qui pratiquent le sommeil unihémisphérique — demi-sommeil avec un demi-cerveau éveillé et un demi-cerveau endormi — telles les espèces d'oiseaux volant longtemps ou migrant et les mammifères marins pélagiques pour leur permettre la respiration pulmonaire et leur éviter la noyade[7]), des observations d'orques et de grands dauphins prouvent le contraire. Une équipe de chercheurs de l'université de Californie à Los Angeles (UCLA) dirigée par le professeur Jerry Siegel[8],[9], a remarqué que pendant le mois suivant leurs accouchements, les femelles et leurs petits ne dormaient pas. Cet éveil permettrait aux petits d'échapper aux prédateurs, de maintenir leur température corporelle car ils ne disposent pas encore de graisse protectrice, de remonter très souvent à la surface pour respirer, toutes les 3 à 30 secondes, et de favoriser la croissance rapide de leur cerveau et de leur corps. Petit à petit, les femelles et leurs petits retrouvent un rythme de sommeil « normal ». Depuis 2011, le nombre de stades du sommeil a été réduit à 3. Les stades 1 et 2 correspondent au sommeil léger et le stade 3 correspond au sommeil lent profond.

Études et recherchesModifier

Importance des premiers jours de la vieModifier

Selon une étude de l'INSERM[10], la qualité du sommeil est programmée dans les premières années de vie. En déréglant artificiellement l'apport en sérotonine (ce qui est connu pour provoquer des troubles du sommeil) sur des bébés souris pendant 15 jours après leur naissance, les chercheurs ont constaté que ces souris devenues adultes avaient un sommeil fragmenté, instable et peu récupérateur. Ces troubles du sommeil s’apparentent à ceux observés lors d’une phase de dépression.

« Ces travaux nous laissent fortement penser que les trois premières semaines de la vie, chez la souris, constituent une période critique pendant laquelle s’installe et se consolide l’impact du système sérotoninergique sur l’équilibre du sommeil et des comportements émotionnels. Une fois que ce système est mis en place, il semble qu'il ne soit plus possible d'agir sur cet équilibre de façon persistante » précise Joëlle Adrien, auteur principal et directrice de recherches émérite à l’Inserm.

La microscopie électronique tridimensionnelle a récemment (2016-2017) permis de montrer (chez la souris) qu’une partie des synapses du système nerveux central (les plus petites et les plus « plastiques »), après une phase d’excitation le jour sont sélectivement remodelées la nuit durant le sommeil (la taille de l'interface synaptique est globalement diminuée après le sommeil, d’environ 18 % chez la souris selon Diering et al. (2017)[11],[1] ; Ceci soutient l'hypothèse du sommeil comme temps de renormalisation de la force synaptique globale augmentée par l’apprentissage et la mémorisation dans la journée. Les synapses subissent des changements dans les récepteurs du glutamate lors du cycle sommeil-veille, conduit par le gène Homer1a[1]. Chez les animaux éveillés, Homer1a s'accumule dans les neurones mais non dans les synapses occupées par des taux élevés de noradrénaline. Au début du sommeil, la noradrénaline diminue, permettant à Homer1a d’agir dans les synapses excitatrices et – pour les plus petites – de les « affaiblir ». Ce mécanisme pourrait avoir des explications et implications énergétiques, métaboliques, informationnelles et mémorielles[1].

Heure du coucherModifier

L'heure du coucher aurait une influence sur le système immunitaire, ce qui ne serait pas le cas de la durée du sommeil. Dans une étude de 2010, les sujets qui se couchaient tard (aux environs de 2-3 h du matin) avaient un taux de lymphocytes inférieur de 24 % à celui de ceux se couchant plus tôt (entre 23 h et minuit). Le taux de granulocytes de ceux se levant tard était également 18 % plus élevé que celui des sujets se levant tôt[À développer][12].

Les adolescents se couchant après minuit auraient plus de mal à contrôler leurs impulsions. Parmi les facteurs liés à un coucher après minuit figurent l'âge, un nombre important d'heures passées à regarder la télévision et l'absence de participation à une activité parascolaire[13].

Une étude concernant des centenaires a montré que tous se couchaient tôt le soir, n'avaient pas de problèmes pour s'endormir, se réveillaient tôt le matin, faisaient une sieste durant l'après-midi et ne prenaient pas de somnifères. Ainsi, la quantité et les habitudes de sommeil pourraient avoir une grande influence sur la longévité[14].

Durée du sommeilModifier

Chez les mammifèresModifier

Elle varie beaucoup selon l'espèce, l'âge de l'individu et la saison (chez les hibernants notamment).

Le tamia passe environ quinze heures par jour les yeux fermés alors que la girafe en passe elle seulement quatre et demie[réf. nécessaire]. Selon Jerome Spiegel, chercheur à l'université de Californie à Los Angeles, chaque espèce se serait adaptée pour gérer au mieux ses dépenses énergétiques et assurer sa sécurité. Les éléphants dorment à peine plus de trois heures par jour. Il est logique, sur le plan évolutionnaire, que les petites chauves-souris brunes économisent leur énergie, sauf lors des quelques heures par nuit où les insectes dont elles se nourrissent sont de sortie. Un ornithorynque peut dormir plus (quatorze heures), peut-être parce qu'un repas frugal de crustacés suffit à lui apporter une dose suffisante de calories. Quant à la question de sécurité, les mammifères qui dorment dans une cachette, comme les chauves-souris ou les rongeurs, ont tendance à faire des sommes plus longs et plus profonds que ceux devant rester constamment en alerte[15]. Le besoin de sommeil est une notion individuelle variant de six heures à dix heures par nuit pour les « gros dormeurs ».

Chez l'humainModifier

Les besoins varient selon l'âge et le degré de fatigue induit par les activités diurnes.

L'adulte moyen a besoin de huit heures de sommeil par nuit[16].

Le sommeil monophasique (nuit de sommeil effectuée d'une seule traite) qui est commun aujourd'hui serait une conséquence de l'industrialisation et de l'éclairage artificiel. Le psychiatre Thomas Wehr (en) a montré[17],[18] qu'à l'abri des éclairages artificiels et une fois la dette de sommeil payée, le sommeil de l'être humain se stabilise sur un cycle inhabituel aujourd'hui de deux périodes de sommeil (sommeil biphasique) entrecoupées d'une période de « dorveille », terme utilisé au Moyen Âge pour désigner l'état de conscience entre sommeil et éveil[19]. Le sommeil polyphasique s'effectue en plusieurs périodes durant une journée, et non en une seule « nuit », ce qui permettrait d'en réduire la durée totale, jusqu'à pouvoir se contenter de deux à cinq heures par journée [réf. nécessaire].

D'après l'historien Roger Ekirch, qui étudie les habitudes de sommeil de l’ère pré-moderne (1500-1750), la pratique de l'époque est d'avoir un premier repos après le dîner, puis une à deux heures d’éveil vers minuit et enfin un nouveau temps de sommeil avant le matin[20]. La pratique de la nuit de huit heures d'une traite n'apparaît pas avant la fin du XVIIe siècle[20].

Les moins de 65 ans ne dormant que 5 heures ou moins chaque nuit ont un taux de mortalité 65 % plus élevé que ceux qui dorment 6 ou 7 heures par nuit, mais selon une étude récente (2018), un manque de sommeil durant une semaine à 5 heures de sommeil par nuit, peut néanmoins être « rattrapé » le week end en dormant plus de 8 heures durant chacune de ces deux nuits[21].

Les Australiens seraient les plus grands dormeurs du monde, avec une moyenne de neuf heures par nuit, tandis qu'un Asiatique sur deux dort moins de six heures[22]. La durée moyenne du sommeil semble légèrement plus courte pour les hommes que pour les femmes, et pour les Noirs que pour les Blancs[23].

En France, l'insuffisance de sommeil est bien installée et les Français accumulent une dette de sommeil. En 2009, le temps de sommeil moyen en France est d'un peu moins de sept heures en semaine et de h 50 en moyenne le week-end, soit une réduction de près d'une heure et demie depuis un demi-siècle[24]. Une étude plus récente (2012) indique que la durée moyenne quotidienne de sommeil des français est de h 5 en semaine et h 11 le week-end[25].

Techniques d'étudeModifier

Les méthodes d'exploration du sommeil sont nombreuses. Dans les centres du sommeil, l'examen de base est la polysomnographie qui regroupe l'enregistrement de plusieurs variables :

Le test itératif de latence à l'endormissement (TILE) permet de mesurer le temps nécessaire pour s'endormir. Il est utilisé pour faire le diagnostic de certains troubles du sommeil. L'agenda du sommeil est un test simple qui ne coûte rien. Il permet d'analyser le sommeil et d'orienter assez facilement le diagnostic en cas d'insomnies.

CausesModifier

Le sommeil était considéré comme naturellement induit par l'arrêt de sécrétion d’histamine, le neurotransmetteur qui permet au cerveau de rester en éveil. Il s'agissait de la théorie dite « passive » pour laquelle la formation réticulée jouait un rôle prépondérant et qui considérait que le sommeil n'était que l'arrêt de l'éveil. L'endormissement résulte de mécanismes actifs dit « permissifs »[26].

La régulation de l'alternance veille-sommeil est contrôlée par un double processus : homéostasique et circadien. D'une part le processus circadien (véritable horloge biologique interne), s'aligne sur l'alternance du jour et de la nuit (le rythme nycthéméral), au moyen des facteurs externes de synchronisation. Le rythme nycthéméral s'exprime dans l'ensemble de l'organisme par une baisse de la température, grâce à une hormone cérébrale, la mélatonine, qui est synthétisée durant la nuit par la glande pinéale. L'horaire de sécrétion de cette hormone dépend en partie de facteurs génétiques (sujets du soir ou du matin), mais est également modulée par les stimuli extérieurs tels que la luminosité, l'apport alimentaire, la production de chaleur et l'entraînement social. D'autre part le processus homéostasique (la tendance à retourner vers un état d’équilibre) est une sorte de chronomètre qui fait alterner les périodes d'éveil et de sommeil. La propension au sommeil augmente progressivement au cours de la journée, pour ensuite se dissiper au cours de la nuit, pendant le sommeil. Les mécanismes moléculaires à l'origine de ce processus homéostasique ne sont toutefois pas encore connus.

En pratique, la somnolence et le sommeil surviennent donc à cause de l'effet synergique de deux facteurs : éveil prolongé d'une part, et synchronisation au rythme circadien d'autre part. Il a été montré en 2008[27] que l'exposition à la lumière naturelle améliore les symptômes liés aux troubles des cycles du sommeil, mais les études qui rattachaient la prise orale de mélatonine à un meilleur sommeil sont de plus en plus controversées[28].

Au niveau évolutif, l'hypothèse de Michel Jouvet est que le sommeil est un réflexe archaïque contre la peur du noir[29].

Fonctions du sommeilModifier

ReposModifier

L'organisme humain se restaure physiquement pendant le sommeil, se guérit et élimine les déchets qui s'accumulent durant les périodes d'activité. Cette restauration a lieu principalement pendant le sommeil lent profond, au cours duquel la température corporelle, la fréquence cardiaque et la consommation d'oxygène du cerveau diminuent. Alors que dans le reste du corps les processus de restauration peuvent avoir lieu aussi bien pendant les phases éveillées qu'au repos, dans le cerveau, ils ne se produisent que durant les phases de sommeil. Dans les deux cas, l'activité réduite du métabolisme permet l'apparition de processus réparateurs et compensateurs[30].

Pendant la veille, le métabolisme génère des dérivés réactifs de l'oxygène (composés chimiques réactifs dotés d'un électron non apparié), qui sont dommageables pour les cellules. Durant le sommeil, les taux métaboliques diminuent et la production de dérivés réactifs de l'oxygène diminue. Cette diminution permet aux processus de restauration de prendre le relais. Le cerveau endormi élimine les déchets métaboliques à un rythme plus rapide qu'à l'état d'éveil[31],[32]. Le sommeil pourrait aider à faciliter la synthèse de molécules qui aident à réparer et à protéger le cerveau de ces éléments nocifs générés pendant le réveil[33]. Les hormones anabolisantes telles que les hormones de croissance sont sécrétées préférentiellement pendant le sommeil. Les chercheurs pensent que le sommeil pourrait aider à lutter contre l'accumulation de radicaux libres dans le cerveau, en augmentant l'efficacité des mécanismes antioxydants endogènes[34][réf. insuffisante]. La concentration du sucre glycogène dans le cerveau augmente pendant le sommeil et est consommé par le métabolisme pendant l'éveil[30].

L'élimination des macromolécules et des protéines extracellulaires notamment des amyloïde β dans le corps se fait au travers du système lymphatique. Ce réseau est absent du cerveau[35]. Des études de 2015 ont cependant révélé qu'un réseau lymphatique est présent à la périphérie du cerveau dans la dure-mère[36]. Des études ont démontré que le liquide cérébro-spinal pouvait remplir également le rôle d'élimination des déchets métaboliques notamment grâce aux cellules astrocytes qui participent à la protection des cellules nerveuses et jouent un rôle essentiel dans la circulation du liquide cérébro-spinal grâce à leur aquaporine[37]. Le système de circulation du liquide cérébro-spinal est appelé système glymphatique[37]. Lors des phases de sommeil, l'espace entre les cellules augmente de 60 % et permet une circulation du liquide cérébro-spinal et donc une élimination des toxiques deux fois plus rapide que pendant les phases d'éveil[32].

L'activation rapide en quelques minutes de certains gènes notamment dans les cellules nerveuses nécessite des cassures de l'ADN qui rendent celui-ci accessible pour sa transcription. Ces cassures sont ensuite réparées. Ce processus est réalisé par l'enzyme topoisomerase 2 beta (en)[38],[39]. L'induction de gènes liés à la plasticité qui nécessite des brisures d'ADN est plus élevée lors de l'éveil que dans le sommeil et le taux de réparation des brisures de l'ADN est plus important lors des phases de sommeil[40].

Il a été démontré que la guérison des plaies était affectée par le sommeil[41].

Il a été démontré que la privation de sommeil affecte négativement le système immunitaire[42]. « Le manque de sommeil altère la fonction immunitaire et un déficit immunitaire modifie le sommeil ». Le sommeil augmente le nombre de globules blancs[43]. Une étude de 2014 a révélé que priver les souris de sommeil favorisait le développement d'un cancer existant et diminuait la capacité du système immunitaire des souris à le contrôler[44].

L'effet de la durée du sommeil sur la croissance n'est pas complètement établi. Une étude a étudié les corrélations entre croissance, taille et poids, avec le temps passé au lit chez 305 enfants sur une période de neuf ans (de 1 à 10 ans). Il a été constaté que « la variation de la durée du sommeil chez les enfants ne semble pas avoir d'effet sur la croissance »[45]. Il est établi que le sommeil lent profond affecte les niveaux d'hormone de croissance chez les hommes adultes. Pour un sommeil de huit heures, Van Cauter, Leproult et Plat ont constaté que les hommes qui présentaient un pourcentage élevé de sommeil lent profond (24 % en moyenne) avaient un niveau de sécrétion d'hormone de croissance élevé, tandis que chez les sujets présentant un faible pourcentage de sommeil lent profond (moyenne de 9 %) le niveau de sécrétion d'hormone de croissance était plus faible[46].

MémoireModifier

Le sommeil participe aux processus de la mémoire[47],[48]. La mémoire procédurale bénéficie des phases de sommeil tardives, riches en sommeil paradoxal. La mémoire explicite bénéficie des phases de sommeil précoces, riche en ondes lentes[49],[50].

RêvesModifier

Article détaillé : rêve.

Au cours du sommeil, en particulier du sommeil paradoxal, les individus tendent à avoir des rêves. Les rêves peuvent inclure des sensations de tous types, en particulier la vision et le mouvement[51].

Beaucoup d'hypothèses ont été proposés pour expliquer la fonction du rêve. Sigmund Freud a postulé que les rêves sont l'expression symbolique de désirs frustrés qui ont été relégués à l'inconscient et a eu recours à l'interprétation des rêves au cours de psychanalyses pour essayer de découvrir ces désirs refoulés.

Contre-intuitivement, les érections péniennes pendant le sommeil ne sont pas plus fréquentes pendant les rêves sexuels que pendant d'autres rêves[52]. Le système nerveux parasympathique présente une activité accrue durant le sommeil paradoxal, ce qui peut provoquer l'érection du pénis ou du clitoris. Chez les hommes, 80 % à 95 % du sommeil paradoxal s'accompagne normalement d'une érection partielle ou totale du pénis, tandis que seulement 12 % des rêves des hommes contiennent un contenu sexuel[53].

John Allan Hobson et Robert McCarley proposent que les rêves soient causés par le déclenchement aléatoire de neurones dans le cortex cérébral pendant le sommeil paradoxal. Cette théorie pourrait contribuer à expliquer l'irrationalité des rêves pendant les périodes de sommeil paradoxal. Selon cette théorie, le cerveau antérieur créerait une histoire dans une tentative de réconcilier et de donner un sens à l'information sensorielle absurde qui lui est présentée. Cela expliquerait la nature étrange de nombreux rêves[54].

L'utilisation d'antidépresseurs, d'acétaminophène, d'ibuprofène ou de boissons alcoolisées est supposée supprimer les rêves, alors que la mélatonine pourrait les stimuler[réf. nécessaire].

PhasesModifier

Chez la plupart des individus, lors d'une nuit, trois à cinq cycles de sommeil de 90 minutes environ (c'est une moyenne) peuvent se suivre, chacun se composant de cinq phases distinctes. Les quatre premières phases correspondent au Sommeil à Ondes Lentes (SOL), les mesures électriques étant très faibles, et la cinquième au sommeil paradoxal où le sujet rêve. (Certaines études scientifiques ont montré que le sujet pouvait aussi rêver dans les autres phases de sommeil)

Les données de l'EEG pendant la veille et le sommeil sont communes à tous les mammifères. Par contre, il semblerait qu'il y ait quelques différences chez les mammifères primitifs comme l'échidné. Ces données permettent de distinguer différents stades dans le sommeil.

SomnolenceModifier

 
EEG durant la phase 1.

La somnolence (stade 1) est le stade de l'endormissement (transition entre l'éveil et le sommeil) souvent précédé de bâillements. Il est caractérisé par une réduction de la vigilance, du tonus musculaire et de la fréquence cardiaque. Les mouvements musculaires sont lents (les globes oculaires « roulent »). La latence d'endormissement considérée comme normale est inférieure à vingt minutes. Au-delà, il s'agit d'une insomnie. Fait notable, la phase d'endormissement n'est jamais perçue, contrairement au réveil de celle-ci (exemple de l'endormissement lors de la conduite automobile). L'imagerie hypnagogique a souvent lieu pendant la phase I, mais pas toujours[55]. Onde Théta : 3,5 à 7,5 Hz.

On parle de somnolence diurne excessive quand elle perturbe la vie du sujet. C'est un syndrome fréquemment associé à l'obésité.

Sommeil légerModifier

 
EEG durant la phase 2. Les fuseaux de sommeil sont soulignés.

Le sommeil léger (ou stade 2) occupe environ 50 % du temps de sommeil total. Le sujet est assoupi, mais il est encore très sensible aux stimuli extérieurs. Ainsi en stade 2, environ 50 % des bons dormeurs et 80 % des mauvais dormeurs pensent ne pas dormir. Onde Théta (3,5 à 7,5 Hz), complexes K, et fuseaux de sommeil (12 à 14 Hz).

Sommeil profondModifier

 
EEG durant la phase 3.

Le sommeil profond correspond au stade 3 : l'activité électrique est constituée d'ondes lentes, les ondes delta (< 3,5 Hz), et les signes vitaux se ralentissent tout en devenant réguliers. Entre le stade 2 et 3 persiste une très discrète activité musculaire et les mouvements oculaires ont quasiment disparu. C'est au stade 3 que peuvent parfois se produire les terreurs nocturnes ou le somnambulisme.

C'est à ce moment qu'ont lieu les divisions cellulaires et la production de l'hormone de croissance, d'où l'importance du sommeil chez l'enfant. Le sommeil profond occupe environ 1 heure et 40 minutes au cours d'une nuit moyenne de sommeil, que la personne soit un petit dormeur ou un gros dormeur. Il a tendance à diminuer avec l'âge, au profit du stade 2. C'est la phase la plus importante du sommeil.

Celia Green rapporte une expérience où un maître indien dénommé Swami Rama se mit à produire consciemment des ondes delta, cinq minutes après être entré en méditation, et avoir pu raconter, après ces 25 minutes de méditation, ce qui s'était passé autour de lui pendant les enregistrements[56].

Sommeil paradoxalModifier

Article détaillé : Sommeil paradoxal.
 
EEG durant le sommeil paradoxal. Les mouvements des yeux sont soulignés.

Au contraire des autres phases, l'activité électrique du cerveau et des yeux est très importante lors du sommeil paradoxal, alors qu'il existe une atonie musculaire (paralysie) quasi totale du reste du corps, en dehors des mouvements oculaires qui surviennent par saccades. Sur l'EEG, l'activité néocorticale est plus proche de celle de l'éveil que celle du sommeil lent, c'est là le « paradoxe ». La respiration est irrégulière. Le cœur accélère ou ralentit. Chez l'être humain, on observe une dilatation des organes pelviens et une érection qui peut être suivie d'éjaculation. Cette phase se répète toutes les 90 minutes environ, et sa durée s'allonge avec la succession des cycles du sommeil, pour devenir maximale en fin de nuit. C'est la période propice aux rêves, bien que les rêves puissent survenir pendant le sommeil lent.

Le sommeil paradoxal correspond environ à 20-25 % du temps total de sommeil. Le souvenir des rêves a longtemps été associé avec la présence de sommeil paradoxal. En réalité, on pense aujourd'hui qu'il est possible qu'il n'y ait pas qu'un seul stade du sommeil où nous serions en train de rêver[57].

Les enregistrements polygraphiques (EEG, EMG et EOG) ont permis de montrer une certaine corrélation entre le rêve et le sommeil paradoxal. Des études ont été faites en réveillant plusieurs individus à différents stades du sommeil. Elles ont montré que la qualité du souvenir de leur rêve est fonction du stade auquel ils sont réveillés.

En effet, les sujets réveillés au cours de leur sommeil paradoxal se souviennent avec beaucoup plus de détails de leur rêve, tandis que si on les réveille au cours du sommeil lent, ils s'en souviennent de façon très floue, ou n'en gardent aucun souvenir précis. Les études ont également montré que l'importance du mouvement oculaire, l'augmentation du rythme cardiaque et l'intensité du rêve sont corrélés. Ces études ont conclu que 80 % des rêves se produisent pendant le sommeil paradoxal. Cependant, les activités oniriques peuvent également avoir lieu pendant certains stades du sommeil lent. Il ne faut donc pas superposer les termes « rêve » et « sommeil paradoxal ».

HypnogrammeModifier

Article détaillé : Hypnogramme.
 
Hypnogramme.

Au cours d'une nuit de sommeil, les périodes de sommeil paradoxal s'allongent de plus en plus. Au contraire, les phases de sommeil lent profond (stades 3 et 4) se raccourcissent et disparaissent, au profit du stade 2. L'hypnogramme permet de visualiser ces différents stades.

À la fin de chaque cycle, il existe, de façon tout à fait normale, des brefs réveils, en général moins de trois minutes, dont la personne ne se souvient pas le matin. Cependant, certaines personnes ne se souviennent que de ces éveils et croient à tort qu'elles n'ont pas fermé l'œil de la nuit[58]. En vieillissant, les périodes de réveil sont mieux mémorisées, donnant l'impression d'un mauvais sommeil alors que la durée de celui-ci est inchangée[59].

Lorsque surviennent des réveils inopinés, le sujet doit repasser en sommeil 1, puis 2 puis 3 et 4. Ainsi, les personnes souffrant d'apnée du sommeil ne dépassent guère le stade 2 du fait des réveils fréquents induits par l'hypoxie. Le sommeil est donc de mauvaise qualité, responsable d'accès de somnolence diurne.

États fonctionnels du cerveauModifier

Éveil[60] Sommeil à ondes lentes Sommeil paradoxal
EEG Faible amplitude
Rythme rapide
Forte amplitude
Rythme lent
Faible amplitude
Rythme rapide
Sensation Vive, origine extérieure
Activité parasympathique et sympathique
Absente ou très atténuée
Activité parasympathique prédominante
Vive, générée intérieurement
Activité sympathique prédominante
Pensée Logique, progressive Logique, répétitive Vive, illogique, étrange
Mouvement Continu, volontaire Occasionnel, involontaire Atonie musculaire
Mouvement commandé par le cerveau mais pas réalisé
Mouvements oculaires rapides (REM) Fréquents Rares Fréquents

ConscienceModifier

Le sommeil est constitué de différentes phases de conscience. Celles-ci ne sont pas uniformes. Elles ne sont pas non plus obligatoirement présentes au cours d'une nuit de sommeil, loin de là. Cette liste récapitule ces différentes formes de conscience[61].

  • Rêve : Anciennement [Quand ?], on[Qui ?] pensait que le rêve avait lieu exclusivement pendant la phase de sommeil paradoxal, ou REM, car lorsqu'on réveillait les sujets pendant cette phase, ils se rappelaient beaucoup plus souvent leur rêve. La probabilité d'obtenir un souvenir de rêve est de l'ordre de 80 % si le réveil a lieu pendant la phase REM, et de 20 % en dehors de cette phase. Ceci remet en cause le fait que les rêves ont lieu exclusivement pendant la phase de sommeil paradoxal.
  • Hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques : elles ont lieu respectivement pendant la phase d'endormissement et pendant la phase de réveil. Il s'agit d'expériences auditives ou visuelles assez fugaces et qui n'ont pas l'élaboration des rêves.
  • Activité pensante : Elle se déroulerait plutôt pendant les phases de sommeil non REM. Cette activité est de nature peu ou pas sensorielle. Peu élaborée par rapport à celle de l'activité de l'éveil, elle est plus répétitive.
  • Paralysie du sommeil : Très angoissante, elle se manifeste par une paralysie du corps (physiologique pendant la phase de sommeil paradoxal) alors que le sujet est en train de se réveiller. Malgré des efforts intenses, le sujet n'arrive pas à bouger pendant un certain temps, ce qui peut déclencher des attaques de panique. Certaines personnes pensent qu'il s'agit d'un « faux réveil » pendant un rêve, le rêveur « hallucinant » en quelque sorte son réveil, annonçant éventuellement un rêve lucide.
  • Terreurs nocturnes : Il s'agit d'une parasomnie du sommeil lent (proche du somnambulisme) fréquente chez l'enfant avant 8 ans et qui se manifeste par un réveil dissocié brutal accompagné de cris de panique. L'enfant est encore en demi sommeil et si on le réveille complètement, il est incapable de donner des explications. L'amnésie de l'incident est de règle au matin.
  • Rêve lucide : Le rêveur a conscience qu'il rêve dans son rêve. Il s'agit de rêves dont la lucidité du rêveur est très accentuée, ainsi qu'une forte sensorialité.

PathologiesModifier

Chiffres notablesModifier

D'après le rapport sur le thème du sommeil[62] :

La somnolence diurne excessive atteint 8 % de la population française, 20 à 30 % de la population souffre d'insomnie peu sévère, 5 à 15 % de la population souffre d'insomnie sévère, 15 à 20 % des adultes utilisent occasionnellement des somnifères, 10 % en font un usage régulier. La somnolence diurne et les hypersomnies sont moins bien connues. Chez les 30-60 ans, 9 % des hommes souffrent du syndrome d'apnée du sommeil, contre 4 % chez les femmes.

Conséquences ou corrélationsModifier

Les insomnies ou le manque volontaire ou imposé de sommeil réparateur peuvent avoir de nombreuses conséquences sociales, sanitaires et psychosociales[62], avec de larges conséquences pour la société :

  • conséquences professionnelles : les insomnies sont une source croissante d'arrêts de travail (31 % contre 19 % chez les bons dormeurs).
    Elles augmentent le risque d'accident du travail (8 % contre 1 %).
    Et inversement, le travail influe sur la qualité du sommeil : au moins 8 % des insomnies sont d'origine professionnelle[62] ;
  • accidents de la route : 20 % des accidents de la route dans les pays industrialisés seraient attribuables à des endormissements au volant (par privation de sommeil, par somnolence diurne excessive, prise d'alcool et/ou de médicaments). La proportion atteint près d'un tiers des accidents de la route en France, ce qui en fait la première cause[63] ;
  • risque de diabète ;
  • risque d'obésité[64], d'une hypertension artérielle[65].
    Les premiers indices de lien entre troubles du sommeil et obésité provenaient d'auto-évaluations du sommeil[66]. Des monitorings du sommeil et des mesures plus objectives de la qualité de veille/sommeil suggèrent une « relation en U » entre le sommeil et l'obésité[66].
    Certains auteurs estiment que la génétique et le modèle animal[67] devraient aider à savoir si c'est le « mauvais sommeil » qui fait grossir, ou si c'est l'obésité qui dégrade le sommeil, et quand, comment et pourquoi ? … et quel est le lien entre obésité, sommeil et le syndrome de somnolence diurne excessive (SDE) fréquent chez les personnes obèses[66]. Les études sur la privation de sommeil et les altérations circadiennes peuvent aussi apporter des informations complémentaires[66] ;
  • maladies cardio-vasculaires (au moins, chez la femme)[68] ;
  • risque infectieux[69]. Sur un modèle de souris atteinte d'Alzheimer, le sommeil empêcherait la formation, dans le cerveau, des plaques amyloïdes, symptomatiques de la maladie[70].

Un sommeil trop court ou trop long ou de mauvaise qualité semble corrélé à :

ClassificationModifier

Plusieurs formes de dysfonctionnement du sommeil sont dénombrées, selon leurs manifestations et l'état de veille du sujet. L'âge et l'état de santé du sujet, l'absorption de substances médicamenteuses ou d'excitants, les conditions climatiques et de luminosité, la relation du sujet à l'espace et au temps, sont autant de causes potentielles des insomnies.

Les troubles du sommeil se répartissent en deux catégories : les parasomnies qui sont des manifestations qui accompagnent le sommeil, pouvant le perturber ou non, et les dyssomnies qui consistent en une altération de la quantité ou de la qualité du sommeil.

Somnolence et conduiteModifier

 
Une courbe montrant la relation entre le nombre d'heures de conduite et le pourcentage d'écrasement de camions commerciaux liés à la fatigue du conducteur
Source: Federal Motor Carrier Safety Administration[74]

La conduite avec somnolence concerne 10 à 15 % des conducteurs professionnels et représente le tiers des causes de décès liés aux accidents de la route sur les autoroutes françaises[75]. Les causes de ces somnolences peuvent être variées: travail à horaire irréguliers, privations chroniques de sommeil notamment[75].

En Europe, la somnolence au volant est l'une des causes majeures des accidents de la route[75]. Toutefois, cette cause est difficile à établir: le conducteur ne se rappelle pas de sa somnolence, peu de faits matériels permettent d'établir la somnolence, la somnolence peut induire un changement de direction ainsi qu'une absence de freinage augmentant la gravité de l'accident[75].

Toutefois, la somnolence n'est pas identifiée comme un facteur de risque, ni par les statistiques européennes, ni par les forces de l'ordre[75].

Différents véhicules (TGV, automobiles) contiennent des dispositifs commercialement valorisés susceptibles de détecter la somnolence du conducteur, alors qu'aucune autorité centrale n'a établi un protocole de test harmonisé[75].

Notes et référencesModifier

  1. a, b, c et d Luisa de Vivo & al (2017) Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle (résumé) Science.
  2. Mueller-Jourdan 2007, p. 51
  3. Diogène Laërce, Vies, doctrines et sentences des philosophes illustres [détail des éditions] [lire en ligne] (livre V, 2).
  4. Chant I, vers 470 : « adgnoscit lacrimans, primo quae prodita somno »
  5. 2004, p. 65
  6. (en) AL Loomis, EN Harvey, GA Hobart, « Cerebral states during sleep as studies by human brain potentials », Journal of Experimental Psychology, vol. 21,‎ , p. 127–144..
  7. Christian Beaubernard, Rêves récurrents, éditions Publibook, , p. 30.
  8. Cette étude est publiée dans l'édition du de la revue scientifique Nature, vol.  435, p. 1177.
  9. « Newborn dolphins go a month without sleep » www.newscientist.com.
  10. (en) Popa D, Lena C, Alexandre C, Adrien J., Lasting syndrome of depression produced by reduction of serotonin uptake during postnatal development: evidence from sleep, stress and behaviour, J Neuroscience 2008, DOI 28: 3546-3554.
  11. Diering GH & al. (2017) « Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep » ; Science 03 février 2017: Vol. 355, no 6324, pp. 511-515 ; DOI: 10.1126/science.aai8355 (résumé).
  12. (en) Adachi K, Nishijo K, Abo T. « Those with the habit of going to sleep early show a higher ratio of lymphocytes while those with the habit of staying up late show a higher ratio of granulocytes » Biomed Res. 2010;31(2):143-9. PMID 20460742 (version complète).
  13. (en) Abe T, Hagihara A, Nobutomo K. « Sleep patterns and impulse control among Japanese junior high school students » J Adolesc. 2010;33(5):633-41. PMID 20005566 DOI:10.1016/j.adolescence.2009.11.007.
  14. (en) Spadafora FL, Curti A, Teti R, Belmonte M, Castagna A, Mercurio M, Infusino P, Tavernese G, Iannazzo PS, Iorio C, Mattace R, « Aspects of sleep in centenarians », Arch Gerontol Geriatr, vol. 22, no Suppl 1,‎ , p. 419-22. (PMID 18653070) modifier.
  15. National Geographic France N° de juillet 2011.
  16. http://www.institut-sommeil-vigilance.org/tout-savoir-sur-le-sommeil.
  17. Thomas A. Wehr, « In short photoperiods, human sleep is biphasic », Journal of Sleep Research, vol. 1,‎ , p. 103–107 (ISSN 1365-2869, PMID 10607034, lire en ligne).
  18. (en-GB) Stephanie Hegarty, « The myth of the eight-hour sleep », BBC News,‎ (lire en ligne)
  19. Marc REY, Quand le sommeil nous éveille, Place des éditeurs, (ISBN 9782263153624, lire en ligne), p. 42
  20. a et b « L’invention de la nuit de huit heures », sur Books.fr, (consulté le 3 octobre 2016).
  21. Kollen Pos (2018) Sleeping in saves lives ; Science News, 25 mai 2018
  22. Isopublic, étude internationale sur les habitudes de sommeil réalisée par The Gallup Organization dans vingt-sept pays à travers les cinq continents, 2004.
  23. (en) Lauderdale DS, Knutson K, Yan L. et al. « Objectively measured sleep characteristics among early middle-aged adults: the CARDIA Study » Am J Epidemiol. 2006;164:5-16 PMID 16740591.
  24. « Les Français dorment moins de sept heures par nuit » Le Monde, 11 mars 2009.
  25. Sommeil et performance au quotidien, résultats de l'enquête INSV-MGEN réalisée par opinionway auprès de 1 010 personnes de 18 à 65 ans du 13 au 23 janvier 2012 [PDF] Institut national sommeil vigilance.org, mode de recueil en ligne des résultats.
  26. Jean Louis Valatx, « La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10 », sur sommeil.univ-lyon1.fr.
  27. (en) Riemersma-van der Lek et coll. ; Effect of bright light and melatonin on cognitive and non cognitive function of elderly residents of group care facilities. A randomized controlled trial. Revue JAMA 2008 ; 299 : 2642-2655.
  28. « La prise en charge de l’arthrite juvénile idiopathique », sur Has santé (consulté le 6 février 2012).
  29. Patrick Levy, Directeur du Laboratoire hypoxie, physiopathologie (HP2-UJF/Inserm U1042), émission « Pourquoi, Docteur ? » sur Europe 1, 18 mars 2012, 1 min 55 s.
  30. a et b (en-US) Raymond Cespuglio, Damien Colas et Sabine Gautier-Sauvigné, ENERGY PROCESSES UNDERLYING THE SLEEP–WAKE CYCLE (DOI 10.1142/9781860947186_0001, lire en ligne), p. 3–21
  31. « Press Releases | National Institute of Neurological Disorders and Stroke », sur www.ninds.nih.gov (consulté le 27 février 2018)
  32. a et b (en) Lulu Xie, Hongyi Kang, Qiwu Xu et Michael J. Chen, « Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain », Science, vol. 342, no 6156,‎ , p. 373–377 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, PMID 24136970, DOI 10.1126/science.1241224, lire en ligne)
  33. Jerome M. Siegel, « Clues to the functions of mammalian sleep », Nature, vol. 437,‎ , p. 1264–1271 (ISSN 0028-0836, DOI 10.1038/nature04285, lire en ligne)
  34. (en) E. Reimund, « The free radical flux theory of sleep », Medical Hypotheses, vol. 43, no 4,‎ , p. 231–233 (DOI 10.1016/0306-9877(94)90071-x, lire en ligne)
  35. (en) Antoine Louveau, Igor Smirnov, Timothy J. Keyes et Jacob D. Eccles, « Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels », Nature, vol. 523, no 7560,‎ , p. 337–341 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature14432, lire en ligne)
  36. (en) Aleksanteri Aspelund, Salli Antila, Steven T. Proulx et Tine Veronica Karlsen, « A dural lymphatic vascular system that drains brain interstitial fluid and macromolecules », Journal of Experimental Medicine, vol. 212, no 7,‎ , p. 991–999 (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 26077718, DOI 10.1084/jem.20142290, lire en ligne)
  37. a et b (en) Antoine Louveau, Benjamin A. Plog, Salli Antila et Kari Alitalo, « Understanding the functions and relationships of the glymphatic system and meningeal lymphatics », The Journal of Clinical Investigation, vol. 127, no 9,‎ (ISSN 0021-9738, DOI 10.1172/JCI90603, lire en ligne)
  38. (en) Heeyoun Bunch, Brian P. Lawney, Yu-Fen Lin et Aroumougame Asaithamby, « Transcriptional elongation requires DNA break-induced signalling », Nature Communications, vol. 6,‎ , p. 10191 (DOI 10.1038/ncomms10191, lire en ligne)
  39. (en) Elsa Suberbielle, Pascal E Sanchez, Alexxai V Kravitz et Xin Wang, « Physiologic brain activity causes DNA double-strand breaks in neurons, with exacerbation by amyloid-β », Nature Neuroscience, vol. 16, no 5,‎ , p. 613–621 (ISSN 1546-1726, DOI 10.1038/nn.3356, lire en ligne)
  40. (en) Michele Bellesi, Daniel Bushey, Mattia Chini et Giulio Tononi, « Contribution of sleep to the repair of neuronal DNA double-strand breaks: evidence from flies and mice », Scientific Reports, vol. 6, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, DOI 10.1038/srep36804, lire en ligne)
  41. Kenan Gümüştekín, Bedrí Seven, Nezíhe Karabulut et Omer Aktaş, « Effects of sleep deprivation, nicotine, and selenium on wound healing in rats », The International Journal of Neuroscience, vol. 114, no 11,‎ , p. 1433–1442 (ISSN 0020-7454, PMID 15636354, lire en ligne)
  42. A. Zager, M. L. Andersen, F. S. Ruiz et I. B. Antunes, « Effects of acute and chronic sleep loss on immune modulation of rats », American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, vol. 293, no 1,‎ , R504–509 (ISSN 0363-6119, PMID 17409265, DOI 10.1152/ajpregu.00105.2007, lire en ligne)
  43. Mark R Opp, « Sleeping to fuel the immune system: mammalian sleep and resistance to parasites », BMC Evolutionary Biology, vol. 9,‎ , p. 8 (ISSN 1471-2148, PMID 19134176, PMCID PMC2633283, DOI 10.1186/1471-2148-9-8, lire en ligne)
  44. (en-US) Judy Peres, Special to Tribune Newspapers, « A good reason to get your zzz's », sur chicagotribune.com (consulté le 27 février 2018)
  45. Oskar G. Jenni, Luciano Molinari, Jon A. Caflisch et Remo H. Largo, « Sleep duration from ages 1 to 10 years: variability and stability in comparison with growth », Pediatrics, vol. 120, no 4,‎ , e769–776 (ISSN 1098-4275, PMID 17908734, DOI 10.1542/peds.2006-3300, lire en ligne)
  46. E. Van Cauter, R. Leproult et L. Plat, « Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep and relationship with growth hormone and cortisol levels in healthy men », JAMA, vol. 284, no 7,‎ , p. 861–868 (ISSN 0098-7484, PMID 10938176, lire en ligne)
  47. Travis H. Turner, Sean P. A. Drummond, Jennifer S. Salamat et Gregory G. Brown, « Effects of 42 hr of total sleep deprivation on component processes of verbal working memory », Neuropsychology, vol. 21, no 6,‎ , p. 787–795 (ISSN 0894-4105, PMID 17983292, DOI 10.1037/0894-4105.21.6.787, lire en ligne)
  48. Jérôme Daltrozzo, Léa Claude, Barbara Tillmann et Hélène Bastuji, « Working Memory Is Partially Preserved during Sleep », PLoS ONE, vol. 7, no 12,‎ (ISSN 1932-6203, PMID 23236418, PMCID PMC3517624, DOI 10.1371/journal.pone.0050997, lire en ligne)
  49. Jan Born, Björn Rasch et Steffen Gais, « Sleep to remember », The Neuroscientist: A Review Journal Bringing Neurobiology, Neurology and Psychiatry, vol. 12, no 5,‎ , p. 410–424 (ISSN 1073-8584, PMID 16957003, DOI 10.1177/1073858406292647, lire en ligne)
  50. Matthew P. Walker, « The role of sleep in cognition and emotion », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1156,‎ , p. 168–197 (ISSN 1749-6632, PMID 19338508, DOI 10.1111/j.1749-6632.2009.04416.x, lire en ligne)
  51. (en) J. Allan Hobson, Edward F. Pace-Schott et Robert Stickgold, « Dreaming and the brain: Toward a cognitive neuroscience of conscious states », Behavioral and Brain Sciences, vol. 23, no 6,‎ , p. 793–842 (ISSN 1469-1825 et 0140-525X, DOI 10.1017/S0140525X00003976, lire en ligne)
  52. (en) John P. J. Pinel et Steven Barnes, Biopsychology, Global Edition, Pearson Education, Limited, (ISBN 9781292158471, lire en ligne), p. 359
  53. (en) Kenneth S. Saladin, Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function, McGraw-Hill Higher Education, (ISBN 9780077276201, lire en ligne), p. 537
  54. J. A. Hobson et R. W. McCarley, « The brain as a dream state generator: an activation-synthesis hypothesis of the dream process », The American Journal of Psychiatry, vol. 134, no 12,‎ , p. 1335–1348 (ISSN 0002-953X, PMID 21570, DOI 10.1176/ajp.134.12.1335, lire en ligne)
  55. Catherine Lemaire, Rêves éveillés, Les Empêcheurs de penser en rond, 1999.
  56. Green et al. Biofeedback for Mind-Body Regulation, The Menninger Foundation, Topeka, Kansas, 1971.
  57. (en) « The national sleep research project : 40 facts about sleep you probably didn't know… (or were too tired to think about) », sur www.abc.net.au (consulté le 18 décembre 2014).
  58. Jean-Louis Valatx, la physiologie du sommeil.
  59. (rédaction) « Plaintes de mauvais sommeil » Rev Prescrire 2008;28(292):111-118.
  60. [PDF]UNAFORMEC
  61. Donald J. DeGracia, center for molecular medicine and genetics, les paradigmes de la conscience dans le sommeil, traduction Florence Ghibellini dans la revue Rêver no 3, Ed. Ea-Anahita.
  62. a, b et c [PDF] « Rapport sur le thème du sommeil du Dr Jean-Pierre Giordanella »(ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?) Mis en ligne le jeudi 28 décembre 2006 par le ministère de la Santé et des Solidarités.
  63. Document 2008 de l'Association des sociétés françaises d'autoroutes.
  64. (en) Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E, « The metabolic consequences of sleep deprivation » Sleep Med Rev. 2007;11:163-178.
  65. (en) Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B. et al. « Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analysis of the First National Health and Nutrition Examination Survey » Hypertension 2006;47:833-839.
  66. a, b, c et d (en) Mavanji V, Billington CJ, Kotz CM, Teske JA. « Sleep and obesity: a focus on animal models » Neurosci Biobehav Rev. 2012 Mar;36(3):1015-29. (Résumé).
  67. Il existe des souches d'animaux de laboratoire sélectionnées pour que le profil de gain de poids soit constant chez chaque individu, par rapport à des animaux témoins.
  68. (en) Ayas NT, White DP, Manson JE. et al. « A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women » Arch Intern Med. 2003;163(2):205-209.
  69. (en) Cohen S, Doyle WJ, Alper CM, Janicki-Deverts D, Turner RB, « Sleep habits and susceptibility to the common cold » Arch Intern Med. 2009;169:62-67.
  70. Chronique de Jean-Didier Vincent sur L'Express no 3066 de la semaine du 8 au 14 avril 2010.
  71. (en) Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. « Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies » Sleep 2010;33:585-92.
  72. (en) Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA, « Quantity and quality of sleep and incidence of type-2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies » Diabetes Care 2010;33:414-20.
  73. https://www.huffingtonpost.fr/2015/03/27/journee-nationale-du-sommeil-effets-terrifiants-manque-sommeil_n_6945926.html
  74. « Regulatory Impact and Small Business Analysis for Hours of Service Options », Federal Motor Carrier Safety Administration (consulté le 22 février 2008)
  75. a, b, c, d, e et f Somnolence et risque accidentel, version finale, mars 2016, Damien Léger https://www.conseil-national-securite-routiere.fr/

Voir aussiModifier

Sur les autres projets Wikimedia :

Articles connexesModifier

BibliographieModifier

Liens externesModifier