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Rein

organe du corps de nombreux animaux
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rein
Description de cette image, également commentée ci-après
Schéma des reins humains vu par l'arrière sans colonne vertébrale.
Données
Nom latin nephros (TA +/-)
MeSH A05.810.453Voir et modifier les données sur Wikidata

Le rein est un organe du corps de nombreux animaux. Il a de multiples fonctions : hormonales, de régulation de la pression sanguine et d'élimination des toxines. Il assure ainsi, par filtration et excrétion d'urine, l'équilibre hydroélectrolytique (homéostasie) du sang et de l'organisme en général. Ses fonctions hormonales comprennent la synthèse de l'érythropoïétine, du calcitriol (forme active de la vitamine D) et de la rénine.

C'est un organe vital. Chez les amniotes, il est le plus souvent pair et situé dans l'abdomen, dans le rétropéritoine, suivant une symétrie plus ou moins bilatérale. Il est de taille et de conformation très variable en fonction des espèces : lisses chez les humains, lobulés chez les ruminants, diffus chez les oiseaux...

Par abus de langage, le langage courant nomme souvent reins la zone des vertèbres lombaires (ex.: « tour de reins » pour parler de lombalgie). Les reins de certains animaux de production sont consommés par les humains, sous le nom de rognons.

Anatomie chez l'être humainModifier

MorphologieModifier

Chez l'être humain, les reins sont des organes aplatis, ovoïdes, dits « en haricot ». La face externe est convexe ; la face interne est concave, et accueille le hile qui se projette au niveau de la 1re vertèbre lombaire : il constitue la zone de transit des éléments vasculo-nerveux et des voies excrétrices urinaires.

La surface des reins est lisse chez l'adulte, de couleur rouge-brun. En moyenne, ils ont pour hauteur 12 cm, largeur 6 cm, épaisseur 3 cm[1]. Ces mensurations sont très variables d'un individu à l'autre.

SituationModifier

Les reins se situent dans l'espace rétropéritonéal, où ils se projettent par leur face postérieure dans la région lombaire. Celle-ci constitue d'ailleurs la principale voie d'abord chirurgicale du rein.

Ils sont placés entre la 11e vertèbre thoracique et la 3e lombaire (pour le rein gauche) et la 12e et l'espace entre la 3e et la 4e lombaire (pour le rein droit), le rein droit subissant la pression du foie sus-jacent.

Ils s'orientent[1] :

  • dans le plan frontal, selon un angle d'environ 18° avec l'axe médian (orientés vers le bas et en dehors) ;
  • dans le plan transversal, selon un angle de 40 à 60° avec l'axe sagittal (orientés vers l'avant et en dedans)

VascularisationModifier

Un seul rein suffit pour vivre ; 5 % des individus n'ont qu'un rein, mais dans ce cas il s'agit le plus souvent du rein droit, mieux vascularisé et grâce à la présence du quadrilatère de Rogie qui favorise la stase veineuse et a des répercussions au niveau génital gauche.

Le rein est vascularisé par les artères et veines rénales et c'est par une échancrure dans la face concave que ces vaisseaux pénètrent dans le rein (hile du rein).

Les artères rénales sont 2 artères droite et gauche qui naissent de l’aorte abdominale au niveau de L1. L’artère rénale gauche est plus courte que la droite. Chaque artère rénale donne 2 branches terminales : une branche antérieure et une branche postérieure.

Les veines rénales croisent en avant les artères rénales et se jettent dans la veine cave inférieure au niveau de L2. La veine rénale gauche est plus longue et de gros calibre.

Le parenchyme rénal est entouré d'une capsule dure, très résistante qui le protège. La partie périphérique du parenchyme est le cortex alors que la partie centrale est la médulla. Cette médulla n'est pas continue : elle est interrompue par des prolongements du cortex qui vont jusqu'au sinus rénal.

InnervationModifier

Le rein est innervé par le plexus rénal qui accompagne et entoure l'artère rénale. Il est innervé par le système nerveux sympathique et parasympathique.

L'innervation parasympathique est assurée par le nerf vague (X)[2].

L'innervation sympathique émerge des segments de la moelle spinale T10 à L1. Les fibres pré-synaptiques vont se réunir pour former les nerfs splanchniques, ceux-ci font synapse principalement dans le ganglion aortico-rénal. De là partent les fibres post-synaptiques qui vont innerver le rein[2]. Accessoirement on peut retrouver une innervation du 1er nerf splanchnique lombaire et l'implication des ganglions mésentérique supérieur et rénal.

Pour plus de détails sur l'innervation orthosympathique des viscères de l'abdomen, consultez l'article concernant les plexus prévertébraux.

PhysiologieModifier

Le rein a aussi une fonction endocrine (érythropoïétine, système rénine-angiotensine-aldostérone, calcitriol).

En raison de caractéristiques génétiques[3] ou liées aux traits de vie, la capacité des reins varie significativement selon les individus et selon l'âge. Elle est médiocre chez le nouveau-né et décline chez l'adulte avec l'âge. Les capacités fonctionnelles du rein peuvent être dégradées par diverses maladies et par l'exposition à certains toxiques (fluor, plomb, cadmium, autres métaux lourds, alcool ou excès de sodium…). En cas de déficience grave, les derniers recours sont la filtration externe du sang dans un rein artificiel (dialyse), ou la greffe de rein.

Architecture interne du reinModifier

De l'extérieur vers l'intérieur :

Zone corticaleModifier

Elle comporte les glomérules, les tubes contournés proximaux et distaux et les tubes collecteurs. Les colonnes de Bertin, dans les espaces entre les pyramides de Malpighi.

Zone médullaireModifier

  • Pyramides rénales ou de Malpighi ; dont la base est sous-corticale et la pointe tournée vers l'intérieur, forment les papilles sur lesquelles viennent se ventouser les petits calices. Elles comportent les tubes droits proximaux et distaux ainsi que l'anse de Henle, et les canaux de Bellini.

Une pyramide et ses colonnes forment un lobe du rein.

Les néphrons qui se déversent dans le même canal collecteur forment collectivement un lobule du rein.

CalicesModifier

Article détaillé : Calice (anatomie).

Les petits calices recueillent l'urine émise par les pyramides de Malpighi. L'union des petits calices forment les grands calices, il y a trois ou quatre grands calices par reins. Tube abouché à la pointe de la pyramide rénale, et qui en se rejoignant forment le bassinet.

Pelvis rénal ou bassinetModifier

Article détaillé : Pelvis rénal.

Tube en forme d'entonnoir qui se jette dans l'uretère. Il est également appelé pyélon. C'est l'endroit où va passer l'urine à sa sortie du néphron via le tube collecteur. Les bassinets tout comme les calices possèdent un tissu musculaire lisse qui se contracte et propulse l'urine par péristaltisme.

Développement et fonction embryonnaire et fœtale du reinModifier

Le rein est issu de la métamérisation (segmentation puis formation de tubules) du mésoblaste intermédiaire (tissu du disque embryonnaire) en cordon néphrogène au cours de la 3e semaine de développement. Ce cordon se divise en 3 régions distinctes dans le temps et l'espace (selon un axe céphalo-caudal) qui vont évoluer successivement:

- le cordon pronéphrogène (le plus céphalique) qui se métamérise en pronéphros. Ce premier rein ne fonctionne pas et dégénère à la fin de la 4e semaine de développement ;
- le cordon mésonéphrogène qui se métamérise après la dégénérescence du pronéphros en mésonéphros. Ce rein fonctionne dès la fin de la 4e semaine de développement, mais il dégénérera également ;
- le cordon métanéphrogène (le plus caudal) qui donne le métanéphros, rein fonctionnel, qui est le rein définitif. Il a la particularité de ne pas se métamériser.

Voir aussi le paragraphe sur l'embryologie du néphron.

NéphronModifier

 
Schéma de néphron.
Article détaillé : Néphron.

Le néphron est l'unité structurelle et fonctionnelle de base du rein.

C'est un tubule mince consistant en un amas de capillaires appelés glomérules, entourés d'un bulbe creux, la capsule glomérulaire. La capsule glomérulaire amène à un long tubule entortillé en deux sections : le tubule contourné proximal, l'anse du néphron, le tubule contourné distal, et le tubule rénal collecteur.
Les tubules collecteurs se déversent dans les calices via les papilles, les calices se jettent dans le pelvis rénal (appelé également pyélon ou bassin), qui est connecté à l'uretère.
Chaque rein humain compte environ un million de néphrons. Le nombre de néphrons, fixé à la naissance, est d'une grande variabilité. Il dépend de multiples facteurs dont l'âge gestationnel, le retard de croissance intra-utérin, l'état nutritionnel maternel.

Fonction du reinModifier

Hormis sa fonction principale de filtration et d'épuration du sang, le rein intervient à bien des niveaux, notamment dans la régulation de la pression artérielle. Par sa fonction de synthèse de substances spécifiques régulatrices, notamment :

  • la rénine synthétisée par le rein et qui va provoquer, via l'angiotensine II (ATII), une stimulation de la sécrétion d'aldostérone, qui est une hormone qui va en cas de baisse de pression artérielle, stimuler la réabsorption de sodium ; or les mouvements d'eau suivent les mouvements de sodium, donc cela va entrainer une réabsorption accrue d'eau qui va faire augmenter la volémie au niveau plasmatique et ainsi faire augmenter la pression dans le sang. Ce n'est qu'un aspect schématique et non exhaustif de la rénine car elle a comme effet également de stimuler la sécrétion de noradrénaline, toujours via l'angiotensine II et ainsi provoquer une vasoconstriction ;
  • En cas d'hypertension artérielle (HTA), le rein va synthétiser de la kallikréine pour donner en fin de réaction de la bradykinine (qui est une kinine) qui a des effets vasodilatateurs, donc de réduire la pression au niveau des vaisseaux.

Ceci explique pourquoi l'apport excessif de sel fait augmenter la pression artérielle : les mouvements de sodium dans le rein se font également passivement, donc si on augmente notre apport en sodium (sel), cela entrainera une réabsorption accrue d'eau également provoquant une augmentation de volémie donc de pression car :
PA = DC × Rp
DC = FC × VES
PA = pression artérielle
DC = débit cardiaque
Rp = résistance périphérique
FC = fréquence cardiaque
VES = volume d'éjection systolique (volume éjecté par le ventricule cardiaque gauche à chaque contraction)

On sait que les entrées et sorties en sodium sont équivalentes, la quantité absorbée est éliminée au début mais si l'apport en sel n'est plus ponctuel mais continu, alors une autre limite est fixée et l'élimination se fait moins bien ; ceci augmente avec l'âge.

StatistiquesModifier

Chez un adulte, on estime que le plasma sanguin est filtré 60 fois par les reins par jour, soit une capacité de traitement d'environ 180 litres. L'urine primitive subit par les différents segments du tubule rénal des modifications, essentiellement des phénomènes de réabsorption. La diurèse quotidienne normale est de 1 à 1,5 L dépendant des apports hydriques. Plus de 99 % de l'eau et des sels filtrés sont réabsorbés.

Lors du sommeil, le taux d'ADH sécrété par l'hypophyse augmente, ce qui a pour effet d'augmenter la réabsorption d'eau par le rein, donc de diminuer la quantité d'urine excrétée.

Le débit de filtration glomérulaire normal est de 120 mL/min soit 173 litres par jour. Une insuffisance rénale commence à être notée lorsque le débit ou taux de filtration glomérulaire est en dessous de 50 mL/min. Il s'agit d'une insuffisance rénale légère. Les insuffisances rénales modérées et sévères sont notées lorsque les taux atteignent respectivement 30 et 10 mL/min. Lorsqu'on est rendu à 10 mL/min et moins, l'insuffisance rénale terminale nécessite l'aide d'un rein artificiel, soit par la dialyse péritonéale ou bien encore par l'hémodialyse.

MaladiesModifier

L'insuffisance rénale chronique (IRC) semble en augmentation dans les pays riches, probablement secondairement à

  • l'augmentation des cas de diabète (diabète sucré) ;
  • l'augmentation des cas d'hypertension artérielle ;
  • des néphropathies vasculaires liées au vieillissement de la population ;
  • un régime trop riche en sel conduisant à une hypertension artérielle qui peut être fatale au rein ;
  • l'alcoolisme ;
  • l'obésité ;
  • une exposition excessive à certains produits néphrotoxiques (toxiques rénaux) : plomb, cadmium en particulier ou médicaments tels que phénacétine ou ciclosporine… éventuellement exacerbée par des produits chélateurs très présents dans notre environnement tels que le glyphosate[4].

Elles peuvent être dues à des anomalies génétiques ou à une malformation survenue lors du développement (polykystose rénale le plus souvent, ou reflux vésico-urétéral chez l'enfant), des infections (fréquemment à la suite d'angines, d'infection urinaire, de tuberculose dans les pays en développement) ou à des intoxications ou séquelles d'intoxications. Certains cancers du rein pourraient être précocement induits par des perturbateurs endocriniens. La défaillance du rein peut apparaître brutalement 10 à 40 ans après le début de l'affection.

Malformation congénitale : l'exposition prénatale à l'alcool peut provoquer une diminution de la quantité de néphrons[5], des reins en fer à cheval[6].

On classe généralement les maladies rénales en :

  • maladies glomérulaires (glomérulonéphrites primitives dont la cause initiale n'est pas comprise, ou maladies glomérulaires connues telles que le diabète sucré ou lupus érythémateux, ou couramment dans les pays pauvres les amyloses) ;
  • néphropathies interstitielles (infection urinaire à pyélonéphrite, intoxication par des toxiques tels que cadmium ou plomb). Chez la femme, une cystite aggravée est la cause première. Chez l'homme, un cancer ou un grossissement de la prostate freinant l'écoulement de l'urine peut faciliter une infection conduisant à une néphropathie interstitielle ;
  • néphropathies vasculaires ; le cas le plus fréquent étant une néphroangiosclérose liée à une hypertension artérielle (près de 10 % de la population dans les pays riches).
Article détaillé : Néphrologie.

TraitementsModifier

Rein artificiel ou dialyseModifier

Un rein artificiel (ou générateur de dialyse) est un dispositif médical permettant d'épurer le sang des patients dont les reins ne fonctionnent plus.

Greffe de reinModifier

Article détaillé : Greffe (médecine).
  • Il se réalise environ 3 000 greffes de reins par an en France.

AutreModifier

Le bicarbonate de sodium s'avère efficace pour ralentir la progression de maladie rénale chronique - études ayant exclu les personnes souffrant d'obésité morbide associée, de troubles cognitifs, de septicémie chronique, d'insuffisance cardiaque manifeste ou d'hypertension non contrôlée[7],[8],[9].

Chez les autres animauxModifier

Notes et référencesModifier

  1. a et b Kamina P. Anatomie clinique (Tome 4) organes urinaires et génitaux, pelvis, coupes du tronc. Éditions Maloine. 2008. (ISBN 978-2-224-03067-4)
  2. a et b Franck Netter, Atlas d'anatomie humaine, Elsevier Masson, , 624 p. (ISBN 2294741242), p. 323
  3. (en) Dorne J., Walton K. and Renwick A.G. (2004) « Human variability in the renal elimination of foreign compounds and renal excretion-related uncertainty factors for risk assessment » Food and Chemical Toxicology, 42, 2, 275-298.
  4. ayasumana C, Gunatilake S, Senanayake P (2014). Glyphosate, hard water and nephrotoxic metals: are they the culprits behind the epidemic of chronic kidney disease of unknown etiology in Sri Lanka? Int J Environ Res Public Health ;11:2125–47. doi:10.3390/ijerph110202125
  5. (en) Gray Stephen P, Denton Kate M, Cullen-McEwen Luise, Bertram John F et Moritz Karen M, « Prenatal exposure to alcohol reduces nephron number and raises blood pressure in progeny. », Journal of the American Society of Nephrology : JASN, vol. 21, no 11,‎ , p. 1891-902 (PMID 20829403) modifier
  6. Philippe Dehaene, La grossesse et l'alcool, Presses universitaires de France, , 127 p. (OCLC 32635508)
  7. Martina Gaggl, Daniel Cejka, Max Plischke et Georg Heinze, « Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on progression of chronic kidney disease in patients with chronic metabolic acidosis: study protocol for a randomized controlled trial (SoBic-Study) », Trials, vol. 14,‎ , p. 196 (ISSN 1745-6215, PMID 23826760, PMCID PMCPMC3729547, DOI 10.1186/1745-6215-14-196, lire en ligne, consulté le 19 mai 2019)
  8. Jiwon Jeong, Soon Kil Kwon et Hye-Young Kim, « Effect of Bicarbonate Supplementation on Renal Function and Nutritional Indices in Predialysis Advanced Chronic Kidney Disease », Electrolytes & Blood Pressure : E & BP, vol. 12, no 2,‎ , p. 80–87 (ISSN 1738-5997, PMID 25606047, PMCID PMCPMC4297707, DOI 10.5049/EBP.2014.12.2.80, lire en ligne, consulté le 19 mai 2019)
  9. (en) Muhammad M. Yaqoob, Martin J. Raftery, Mira Varagunam et Ione de Brito-Ashurst, « Bicarbonate Supplementation Slows Progression of CKD and Improves Nutritional Status », Journal of the American Society of Nephrology, vol. 20, no 9,‎ , p. 2075–2084 (ISSN 1046-6673 et 1533-3450, PMID 19608703, DOI 10.1681/ASN.2008111205, lire en ligne, consulté le 19 mai 2019)

Voir aussiModifier

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Articles connexesModifier

Lien externeModifier