Choc cytokinique

réaction immunitaire potentiellement fatale consistant en une rétroaction entre les cytokines et leucocytes
Choc cytokinique

DiseasesDB 34296
Causes Réponse immunitaire (en)Voir et modifier les données sur Wikidata

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Consultez la documentation du modèle

Un choc cytokinique (en anglais cytokine storm, littéralement « tempête de cytokines » ou orage cytokinique) est la forme la plus grave du syndrome de libération des cytokines (SLC), qui est une production excessive de cytokines déclenchée par un agent pathogène et qui se manifeste par une violente réponse inflammatoire du système immunitaire. C'est une réponse inadaptée, nocive et généralement mortelle sans traitement approprié[1].

C'est parfois un effet secondaire de médicaments à anticorps monoclonaux, ou d'« immunothérapies adoptives » à base de Lymphocyte T aussi dénommés cellules T[2],[3]. S'il fait suite à l'administration du médicament en intraveineuse, on parle de « réaction de perfusion »[4].

Le choc cytokinique explique probablement une grande partie des décès dus à la COVID-19 émergente[5].

Selon Randy Q. Cron, rhumatologue pédiatrique à l'Université de l'Alabama à Birmingham et auteur du premier manuel dédié aux tempêtes de cytokines en novembre 2019, et W. Winn Chatham, immunologiste et rhumatologue, la communauté médicale doit pouvoir la diagnostiquer rapidement par un dosage de la ferritinémie permettant un traitement plus rapide pour diminuer la mortalité[6].

Ce terme est à reconsidérer dans la mesure où il correspond en tout point au syndrome d'activation des macrophages (SAM), ce dernier étant bien mieux documenté dans la littérature scientifique, en particulier pour les infections virales dont il est une complication potentiellement létale.

Épidémiologie, prévalenceModifier

Le choc cytokinique sévère est rare, hormis lors de certaines épidémies ou pandémies à virus émergents[2]. Typiquement il touche des adultes dans la force de l'âge, alors que les enfants dont le système immunitaire est encore immature, et les personnes âgées dont l'immunité est affaiblie sont plutôt épargnés voire asymptomatiques. Comme le facteur déclenchant est infectieux, sans surprise, des cas familiaux et sporadiques sont possibles[7].

Il a probablement été la cause d'une grande partie des décès, rapides et brutaux, lors de la pandémie de grippe de 1918 ; grippe qui tua un nombre disproportionné d'adultes, avec des symptômes particulièrement violents[2].

La grippe aviaire H5N1 a aussi impliqué des chocs cytokiniques[8], de même que les grandes épidémies à coronavirus SRAS en 2003 et MERS [9].

Une prédisposition génétique a été récemment évoquée dans le cas du virus hautement pathogène de la grippe H1N1[10].

Des formes mineures et modérées de ce syndrome sont des effets secondaires courants des thérapies par anticorps immunomodulateurs et des thérapies par cellules T CAR[2].

Description du syndromeModifier

La tempête de cytokines survient quand un grand nombre de globules blancs (leucocyte) sont activés, et que ces leucocytes libèrent un flot anormalement abondant de cytokines inflammatoires qui, à leur tour, activent encore plus de globules blancs : le système immunitaire s'emballe[2],[11],[12] La pression artérielle augmente alors que le taux d'oxygène sanguin chute ; le débit cardiaque augmente au début de l'épisode puis diminue ; les taux d'azote sanguin et de bilirubine augmentent, avec un D-dimère élevé, des transaminases élevées, une carence en facteur I et des hémorragies.

Il s'ensuit un syndrome de détresse respiratoire aiguë et une défaillance rapide des organes vitaux pouvant conduire à la mort[13],[14].

ClassificationModifier

Le « choc cytokinique » n'est pas une maladie, mais un syndrome immunopathologique d'hyperactivation des macrophages. Cette hypercytokinémie est l'une des formes du syndrome de réponse inflammatoire systémique et un effet indésirable de certains médicaments[2]. En 2019-2020, la pandémie COVID-19 a accéléré la recherche sur l'hypercytokinémie et dans ce cadre, le choc cytokinique est de plus en plus considéré comme très proche de la lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH), une pathologie historiquement considérée comme distincte et donc généralement gérée isolément. En 2019, une expertise collaborative scientifique a conclu que ces deux entités pourraient bénéficier des mêmes progrès dans le diagnostic et le traitement, et d'une prise en charge conjointe entre les surspécialités[15].

DiagnosticModifier

Pour établir le traitement approprié, le médecin cherche à savoir s'il s'agit d'une réponse à une infection et/ou à un médicament :

  • S'il s'agit d'une infection, il cherche quel est l'agent infectieux pour le combattre, sachant qu'il peut aussi y avoir une co-infection (par exemple par deux virus) et/ou une surinfection bactérienne (assez fréquente dans les cas graves d'infection virale pulmonaire) ;
  • s'il s'agit d'une réaction iatrogène, c'est-à-dire d'une réponse à un ou plusieurs médicaments, le médecin cherche quel est(sont) le(s) médicament(s) en cause, et s'ils ont d'autres effets indésirables éventuels et, le cas échéant, s'ils sont déjà présents ou susceptibles d'apparaître. De tels effets peuvent créer des complications, perturber le diagnostic ou aggraver l'état du malade (ex : Syndrome de lyse tumorale).

Cependant, selon des retours d'expérience chinois acquis lors du début de la pandémie de COVID-19, des valeurs élevées de ferritine (c'est-à-dire une hyperferritinémie) étaient associées à un risque accru de choc cytokinique dans le cadre d'un syndrome d'activation macrophagique. Or il existe un test (dosage de la ferritine plasmatique) rapide, disponible et peu cher pour le taux de ferritine ; sous réserve de confirmation, ce pourrait être le premier outil de dépistage par exemple à mettre en œuvre chez les malades dont la fièvre est élevée.

Remarques : Ce syndrome peut aisément être confondu avec une septicémie[7]. Sa symptomatologie est également en partie proche de celle du syndrome d'activation mastocytaire.

SymptômesModifier

Les symptômes cliniques du choc cytokinique sont une fièvre élevée et persistante, des gonflements et rougeurs, une splénomégalie, une hépatomégalie avec dysfonctionnement hépatique, une lymphadénopathie, une coagulopathie, une cytopénie, des éruptions cutanées avec des symptômes neurologiques variables, une fatigue extrême et des nausées[16], préludes à une détresse respiratoire et multiorganique mettant en jeu le pronostic vital.

Ces symptômes sont souvent difficiles à distinguer de ceux des maladies sous-jacentes.

Aucun de ces symptôme pris individuellement n’est spécifique ; c’est leur combinaison, souvent associée à des anomalies révélées par les analyses de laboratoire, leur gravité et des changements temporels (qui peuvent être très rapides) qui permettent de poser le diagnostic d’une part et d’autre part de différencier les origines ou antécédents des patients touchés (via le profil des cytokines en cause)[17].

MécanismeModifier

Le choc cytokinique survient quand un grand nombre de globules blancs (de type cellule B, cellule T, cellule tueuse naturelle, macrophage, cellule dendritique et monocyte) est activé et libère des cytokines inflammatoires, qui à leur tour activent encore plus de globules blancs[2].

Ces cellules immunitaires sont activées par des messages envoyés par les cellules infectées qui meurent par nécrose ou par apoptose[18]. Les cytokines sont un groupe pléomorphe et diversifié de molécules solubles activant ou supprimant des processus immunitaires de manières très différentes[19].

L’interleukine 6 semble être un médiateur-clé du processus de « choc cytokinique »[2] ; elle peut être bloquée par un médicament (commercialisé en France sous le nom d'Actemra).

CausesModifier

Causes infectieusesModifier

Une virose (infection par un virus) est très souvent le facteur déclenchant, mais on a identifié un nombre croissant de cas où une bactérie était en cause (il s’agit alors d’une bactérie « intracellulaire », en général)[7].

Face à l’infection, une activation anormalement exacerbée du système immunitaire survient parfois ; pour des raisons encore mal comprises, des cytokines sont alors massivement produites et continuent à l'être de manière anormale. Le rôle des cytokines est d'alerter les cellules immunitaires (cellules T et macrophages notamment) et de leur indiquer le site de l'infection.

Notamment quand de nombreux organes sont touchés, ou que des organes de grande taille (poumon essentiellement) sont infectés, une boucle de rétroaction positive s'installe ; le système immunitaire semble s'affoler : dans tout le corps, des cytokines suractivent des cellules immunitaires, qui elles-mêmes produisent plus de cytokines et le système s’emballe[20] ; c'est le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS).

Ce phénomène est fréquent dans les septicémies, Ebola, les infections par virus grippal hautement-pathogène, la variole[21].

La lymphohistiocytose hémophagocytaire au virus d'Epstein-Barr sont causées par des élévations extrêmes des cytokines chez les adultes, adolescents et pré-adolescents, élévation qui ne survient pas chez les jeunes enfants ; elles peuvent être considérées comme une forme assez sévère de syndrome de libération de cytokines[22],[23].

Circonstances non-infectieusesModifier

Causes médicamenteuses (iatrogènes) et assimiléesModifier

Certains médicaments peuvent déclencher une tempête de cytokines ; ils sont généralement destinés à supprimer ou à activer le système immunitaire grâce à des anticorps monoclonaux (anticorps produits naturellement par une lignée de lymphocyte B activé ou plasmocyte, produits par un « hybridome » (cellule issue de la fusion d'un lymphocyte B et une cellule cancéreuse de myélome).

L'immunisation passive consistait à transférer des anticorps d'un hôte à un autre (un peu comme la mère le fait pour son enfant via le colostrum). Des thérapies récentes d'immunisation passive utilisent maintenant des leucocytes qui jouent un rôle majeur dans la réponse immunitaire secondaire : des cellules T, mais ces cellules ont été préalablement modifiées avec des récepteurs chimériques d'antigène (cellules T CAR) ; ces thérapies sont connues pour présenter un risque de « choc cytokinique »[2].

PréventionModifier

Le risque de choc cytokinique sévère induit par certains médicaments peut être limité ou évité en réduisant les doses, en perfusant plus lentement et en administrant des antihistaminiques ou des corticostéroïdes avant et pendant l'administration du médicament[2].

Des essais in vitro visent à réduire le risque que des candidats-médicaments, dès le stade préclinique, puissent causer un choc cytokinique ; ils doivent aussi tester les dosages qui seront délivrés lors des essais cliniques de phase I.

Les organismes de réglementation espèrent voir les résultats de ces tests dans les applications expérimentales de nouveaux médicaments[24],[1].

Une modélisation protéique peut aussi être utilisée comme outil préclinique pour évaluer les risques de réactions de perfusion[4].

Traitements, médicamentModifier

Les médicaments de première intention sont choisis selon le degré d’acuité de la maladie et du risque d'infection concomitante (éventuellement nosocomiale).

  • Dans les cas les moins sévères, le traitement vise à atténuer les symptômes tels que la fièvre, les douleurs musculaires ou la fatigue ;
  • Dans les cas modérés, une oxygénothérapie et l'administration de liquides et d'agents antihypotenseurs permettent de réguler la tension artérielle.
  • Dans les cas modérés à sévères, des immunosuppresseurs (corticostéroïdes...) peuvent être nécessaires, mais en faisant preuve de prudence pour éviter, le cas échéant, d'annuler l'effet des médicaments destinés à activer le système immunitaire[2].

Traiter une personne infectée et gravement malade avec un puissant immunosuppresseur est un choix cornélien et contre-intuitif, car, bien que très utilisés chez les personnes atteintes de SDRA, les corticostéroïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), évalués lors d'essais cliniques et n'ont montré aucun effet sur la mécanique pulmonaire, l'échange de gaz ni de résultats bénéfiques dans les SDRA précoces[21] ; les AINS peuvent naturellement favoriser l'infection ou une surinfection[25].

Quelques médicaments ciblant les cytokines s'avèrent protéger contre les effets de la grippe, mais il ne suffit pas d'inhiber une seule ou quelques cytokines ; ainsi des souches de souris mutantes ne produisant pas certaines cytokines, telles que TNF-α, IL-6 ou CCL-5 (CCR5 ont été créées en laboratoire) ; quand elles sont infectées par la grippe, elles ne bénéficient cependant que de peu d’amélioration de leur morbidité ou meurent simplement un peu plus tard[26],[27]. Alors qu’inversement un inhibiteur multi-cytokines, tel l'agoniste des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate AAL-R, protège contre les symptômes les plus durs de la grippe. De même, l'anticorps IP-10 et l'antagoniste du récepteur de l'IL-8 (CXCR1 / 2) qui empêchent certaines cytokines de jouer leur rôle de messager se montrent protecteurs[28],[29].

Une suppression globale des facteurs inflammatoires pourrait être une meilleure stratégie de traitement de la grippe[30], mais elle doit rester prudente, car elle dégrade aussi, au moins provisoirement, la capacité de l’organisme à se défendre contre les bactéries et champignons pathogènes.

D'autres médicaments créés pour traiter les rhumatismes, cancers et d'autres maladies cherchent à maitriser la réponse immunitaire et son syndrome inflammatoire. Certains, déjà disponibles sur le marché, ciblent avec précision une ou quelques molécules-clé du processus inflammatoires (dont des cytokines), sans suppression immunitaire totale comme ce serait le cas avec les corticostéroïdes ou d'autres immunosuppresseurs pas ou peu sélectifs[6]. Certains de ces médicaments ciblent l'interleukine-1 (IL-1), l'IL-6, l'IL-18 et l'interféron gamma [31].

Des essais randomisés pourraient les tester contre le COVID-19 pour des patients gravement touchés[6].

  • Le tocilizumab est un anticorps monoclonal « anti-IL6 », vendu sous le nom d'Actemra[32], ou en France depuis 2009 sous le nom de RoActemra[32]. Il a été testé par des centres hospitaliers chinois pour traiter des chocs cytokiniques responsables de la sévérité du COVID-19, en bloquant l'IL-6[2], avec des résultats positifs chez des patients gravement atteints par le COVID-19[6].

Mais en 2019, hormis pour les corticostéroïdes, il y a peu de preuves consolidées de l'efficacité et/ou de l’innocuité de ces médicaments alternatifs aux corticoïdes, notamment faute d’études contrôlées sur la posologie et la durée optimales du traitement[34].

Gestion de la tempête de cytokinesModifier

Le tableau ci-dessous s'inspire du cas d'une tempête de cytokines apparaissant parfois en réaction à une perfusion (Infusion related reaction), tel que présenté dans les critères de terminologie communs pour les événements indésirables, qui sont les critères de classification normalisée des effets toxiques ou indésirables des médicaments ou de leur application dans le domaine du traitement du cancer. Ce tableau présente les conduites à tenir selon les stades croissants de gravité, tels que validés en 2018 (version 5.0 des critères)[35] :

Gravité Effets toxique ou indésirables Suites à donner
Stade 1 Réaction immunitaire légèrement exacerbée Une intervention ou interruption de la perfusion n'est pas indiquée ; surveillance du patient
Stade 2 Réaction significative L'interruption du traitement ou de la perfusion est indiquée
+ traitement rapide des symptômes (par exemple, avec des antihistaminiques, AINS, narcotiques, liquides IV); médicaments prophylactiques indiqués pour ≤ 24 heures
Stade 3 État grave
(ex : le patient ne réagit pas rapidement aux médicaments symptomatiques ni à une brève interruption de la perfusion ; récurrence des symptômes après une amélioration initiale)		 hospitalisation indiquée en cas de séquelles ou signes cliniques tels qu'insuffisance rénale, infiltrats pulmonaires...
Stade 4 Pronostic vital engagé urgence médicale (ventilation, réanimation...)

Cas particulier d’une bactériose comme facteur déclenchant (ou surinfectant)Modifier

Dans le cas d'une infection, habituellement le facteur déclenchant d'un choc cytokinique est une virose.

Rarement, une bactérie semble pouvoir en être la cause première.

Beaucoup plus souvent, quand une bactériose est en cause, il s'agit d'une surinfection, qui vient aggraver la situation. Éventuellement nosocomiale, elle peut alors apparaitre en cours du traitement du choc cytokinique, car ce traitement est toujours plus ou moins immunosuppresseur[7].

Dans ces deux cas, il est souhaitable de détecter et d'identifier la bactérie précocement, pour qu’un traitement antibiotique approprié soit prescrit, car la surinfection bactérienne est une cause fréquente de la mort.

Histoire médicaleModifier

La métaphore de la tempête de cytokines, fréquemment reprise dans la littérature médicale, semble avoir été publiée pour la première fois par Ferrara et al. en 1993 lors d'une discussion sur la maladie du greffon contre l'hôte, pour laquelle le rôle d'une libération excessive et auto-entretenue de cytokines intriguait les pathologistes depuis des années[36],[2],[37].

L'expression réapparait ensuite à propos de la pancréatite en 2002[38], puis en 2003 en référence aux réactions extrêmes induites par certaines infections[36].

Des résultats préliminaires publiés à Taïwan ont montré qu'il était aussi la cause probable de nombreux décès lors de l'épidémie de SRAS de 2003[39]. Il a aussi été impliqué dans le SPH (Syndrome Pulmonaire à Hantavirus)[40].

Ce syndrome a suscité à nouveau l'attention lors de la pandémie à H5N1 lors de laquelle la plupart des décès humains ont impliqué une tempête de cytokines[41].

En 2006, lors d'une étude médicale faite au Northwick Park Hospital (Angleterre), les essais d'un médicamenteux (TGN1412) ont provoqué chez 6 volontaires ayant reçu le médicament une grave défaillance de plusieurs organes, accompagnée d'une forte fièvre et d'une réponse inflammatoire systémique anormalement vive[42]. Parexel (entreprise faisant des essais pour l'industrie pharmaceutique) a, dans l'un de ses propres documents, parlé de « tempête de cytokines » pour décrire la réaction dangereuse pouvant être induite par le TGN1412[43].

En 2019, près d’une vingtaine de modèles animaux avaient déjà été utilisés pour étudier la lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH) secondaire et/ou le syndromes de tempête de cytokines ; chacun de ces modèles présentait certains aspects de la HLH secondaire. Un modèle murin a récemment (2019) été mis au point pour étudier à la fois la HLH primaire (d’origine génétique) ou la HLH secondaire (acquise, que l’on retrouve dans des maladies aussi diverses que des infections, cancers, maladies auto-immunes et auto-inflammatoires, l'immunodéficience acquise et certains troubles métaboliques)[44].

La connaissance des cellules immunitaires en cause dans ce syndrome s'est nettement améliorée depuis le début des années 2000. Depuis 2000, les critères de diagnostic, de classification et de gravité des syndromes impliquant une « tempête de cytokines » se sont faits plus précis[45] notamment grâce à une vaste étude multinationale qui a permis de mettre à jour les critères de classification du « syndrome d'activation des macrophages » (ou SAM, un syndrome qui complique l'arthrite juvénile idiopathique systémique) ; et dans ce contexte des tests de laboratoire visant un diagnostic précoce du SAM dans les AJI systémiques ont également progressé[45]. Les cellules myéloïdes, qui ont un très grand nombre de fonctions dans l'organisme, apparaissent aussi comme jouant un rôle-clé dans la hiérarchie du système immunitaire ; mais aussi dans l'initiation, la propagation puis l'amplification d'une réponse hyperinflammatoire. Mais, notaient Kufer et al. en 2017, leur fonction et leur grande plasticité leur confèrent aussi un rôle important, immunorégulateur, et pour la cicatrisation des tissus, chez ceux des patients qui auront survécu à la « tempête de cytokines »[46].

Une production anormalement élevée d'interféron-γ (IFN-γ, qui a un rôle défensif multiple d'abord dans l'immunité innée puis adaptative) contribue aussi à l'hypercytokinémie. On recherche des biomarqueurs associés à l'activation de la voie IFN-γ ; on recherche aussi des moyens de la neutraliser en toute sécurité[47].

Lors de la pandémie de coronavirus en 2019-2020, beaucoup des cas graves et des décès par COVID-19 ont été imputés à des « tempêtes de cytokines »[6],[48],[49].

Voir aussiModifier

Notes et référencesModifier

  1. ↑ a et b Jean-Marc Vidal, Thomas T. Kawabata, Robin Thorpe et Beatriz Silva-Lima, « In vitro cytokine release assays for predicting cytokine release syndrome: the current state-of-the-science. Report of a European Medicines Agency Workshop », Cytokine, vol. 51, no 2,‎ , p. 213–215 (ISSN 1096-0023, PMID 20471854, DOI 10.1016/j.cyto.2010.04.008, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o et p (en) Michael T. Osterholm, « Preparing for the Next Pandemic », New England Journal of Medicine, vol. 352, no 18,‎ , p. 1839–1842 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMp058068, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  3. ↑ Frank Kroschinsky, Friedrich Stölzel, Simone von Bonin et Gernot Beutel, « New drugs, new toxicities: severe side effects of modern targeted and immunotherapy of cancer and their management », Critical Care (London, England), vol. 21, no 1,‎ 04 14, 2017, p. 89 (ISSN 1466-609X, PMID 28407743, PMCID 5391608, DOI 10.1186/s13054-017-1678-1, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  4. ↑ a et b Wendy H. Vogel, « Infusion reactions: diagnosis, assessment, and management », Clinical Journal of Oncology Nursing, vol. 14, no 2,‎ , E10–21 (ISSN 1538-067X, PMID 20350882, DOI 10.1188/10.CJON.E10-E21, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  5. ↑ « "Orage de cytokine" : cette réaction des malades graves du Covid-19 que les médecins tentent toujours de comprendre », sur LCI (consulté le 5 avril 2020)
  6. ↑ a b c d et e (en) Randy Cron, « How doctors can potentially significantly reduce the number of deaths from Covid-19 », sur Vox, (consulté le 21 mars 2020)
  7. ↑ a b c et d (en) Esraa M. Eloseily et Randy Q. Cron, « Bacteria-Associated Cytokine Storm Syndrome », dans Cytokine Storm Syndrome, Springer International Publishing, , 307–317 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_18, lire en ligne)
  8. ↑ Haque, Hober et Kasper 2007
  9. ↑ Huang et al. 2005
  10. ↑ Grant S. Schulert, Mingce Zhang, Ndate Fall et Ammar Husami, « Whole-Exome Sequencing Reveals Mutations in Genes Linked to Hemophagocytic Lymphohistiocytosis and Macrophage Activation Syndrome in Fatal Cases of H1N1 Influenza », The Journal of Infectious Diseases, vol. 213, no 7,‎ , p. 1180–1188 (ISSN 1537-6613, PMID 26597256, PMCID 4779301, DOI 10.1093/infdis/jiv550, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  11. ↑ (en) Daniel W. Lee, Rebecca Gardner, David L. Porter et Chrystal U. Louis, « Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome », Blood, vol. 124, no 2,‎ , p. 188–195 (ISSN 1528-0020, PMID 24876563, PMCID 4093680, DOI 10.1182/blood-2014-05-552729, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  12. ↑ David C. Fajgenbaum,Carl H. June, Cytokine Storm N Engl J Med 2020; 383:2255-2273 DOI: 10.1056/NEJMra2026131 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2026131?query=TOC
  13. ↑ Daniel W. Lee, Rebecca Gardner, David L. Porter et Chrystal U. Louis, « Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome », Blood, vol. 124, no 2,‎ , p. 188–195 (ISSN 1528-0020, PMID 24876563, PMCID 4093680, DOI 10.1182/blood-2014-05-552729, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  14. ↑ Challice L. Bonifant, Hollie J. Jackson, Renier J. Brentjens et Kevin J. Curran, « Toxicity and management in CAR T-cell therapy », Molecular Therapy Oncolytics, vol. 3,‎ , p. 16011 (ISSN 2372-7705, PMID 27626062, PMCID 5008265, DOI 10.1038/mto.2016.11, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  15. ↑ (en) Olha Halyabar, Margaret H. Chang, Michelle L. Schoettler et Marc A. Schwartz, « Calm in the midst of cytokine storm: a collaborative approach to the diagnosis and treatment of hemophagocytic lymphohistiocytosis and macrophage activation syndrome », Pediatric Rheumatology, vol. 17, no 1,‎ , p. 7 (ISSN 1546-0096, PMID 30764840, PMCID PMC6376762, DOI 10.1186/s12969-019-0309-6, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  16. ↑ (en) « Cytokine Storm / Cytokine Storms » (consulté le 21 septembre 2014)
  17. ↑ Cron R.Q & Behrens E.M (Eds.) (2019) Cytokine Storm Syndrome (Manuel dédié aux tempêtes de cytokines). Springer Nature. Voir le chapitre "Clinical Features of Cytokine Storm Syndrome"(en)
  18. ↑ « Management of Severe Influenza Cases », International Journal of Science and Research (IJSR), vol. 6, no 1,‎ , p. 607–610 (ISSN 2319-7064, DOI 10.21275/art20163966, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  19. ↑ (en) Edward M. Behrens, « Cytokines in Cytokine Storm Syndrome », dans Cytokine Storm Syndrome, Springer International Publishing, , 197–207 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_12, lire en ligne)
  20. ↑ Kenneth M. Murphy, Paul Travers, Mark Walport et Charles Janeway, Janeway's immunobiology., Garland Science, (ISBN 0-8153-4123-7, lire en ligne)
  21. ↑ a et b Russell L. Cecil, Lee Goldman et J. Claude Bennett, Cecil textbook of medicine, W.B. Saunders, (ISBN 0-7216-7996-X, lire en ligne)
  22. ↑ Sherif A. Rezk, Xiaohui Zhao et Lawrence M. Weiss, « Epstein-Barr virus (EBV)-associated lymphoid proliferations, a 2018 update », Human Pathology, vol. 79,‎ , p. 18–41 (ISSN 1532-8392, PMID 29885408, DOI 10.1016/j.humpath.2018.05.020, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  23. ↑ (en) Katherine C. Verbist et Kim E. Nichols, « Cytokine Storm Syndromes Associated with Epstein–Barr Virus », dans Cytokine Storm Syndromes, Springer International Publishing, , 253–276 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_15, lire en ligne)
  24. ↑ « Guidance for Industry: Immunogenicity Assessment for Therapeutic Protein Products », FDA,
  25. ↑ « Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et complications infectieuses graves - Point d'Information - ANSM : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé », sur ansm.sante.fr (consulté le 5 mai 2019)
  26. ↑ (en) Rachelle Salomon, Erich Hoffmann et Robert G. Webster, « Inhibition of the cytokine response does not protect against lethal H5N1 influenza infection », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 104, no 30,‎ , p. 12479–12481 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 17640882, DOI 10.1073/pnas.0705289104, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  27. ↑ (en) Tracey C. Dawson, Melinda A. Beck, William A. Kuziel et Fred Henderson, « Contrasting Effects of CCR5 and CCR2 Deficiency in the Pulmonary Inflammatory Response to Influenza A Virus », The American Journal of Pathology, vol. 156, no 6,‎ , p. 1951–1959 (PMID 10854218, PMCID PMC1850091, DOI 10.1016/S0002-9440(10)65068-7, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  28. ↑ (en) Wei Wang, Penghui Yang, Ying Zhong et Zhongpeng Zhao, « Monoclonal antibody against CXCL-10/IP-10 ameliorates influenza A (H1N1) virus induced acute lung injury », Cell Research, vol. 23, no 4,‎ , p. 577–580 (ISSN 1001-0602 et 1748-7838, PMID 23419516, PMCID PMC3616436, DOI 10.1038/cr.2013.25, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  29. ↑ Luciana P. Tavares, Cristiana C. Garcia, Marina G. Machado et Celso M. Queiroz-Junior, « CXCR1/2 Antagonism Is Protective during Influenza and Post-Influenza Pneumococcal Infection », Frontiers in Immunology, vol. 8,‎ , p. 1799 (ISSN 1664-3224, PMID 29326698, PMCID PMC5733534, DOI 10.3389/fimmu.2017.01799, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  30. ↑ (en) K. B. Walsh, J. R. Teijaro, P. R. Wilker et A. Jatzek, « Suppression of cytokine storm with a sphingosine analog provides protection against pathogenic influenza virus », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 108, no 29,‎ , p. 12018–12023 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 21715659, PMCID PMC3142000, DOI 10.1073/pnas.1107024108, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  31. ↑ (en) Scott W. Canna, Charlotte Girard, Louise Malle et Adriana de Jesus, « Life-threatening NLRC4-associated hyperinflammation successfully treated with IL-18 inhibition », Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 139, no 5,‎ , p. 1698–1701 (ISSN 0091-6749 et 1097-6825, PMID 27876626, DOI 10.1016/j.jaci.2016.10.022, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  32. ↑ a et b Rapport Européen Public d’Évaluation, Résumé des Caractéristiques du Produit, Notice : http://www.emea.europa.eu/humandocs/Humans/EPAR/RoActemra/RoActemra.htm
  33. ↑ (en) Si Chen, Ge Liu, Jungang Chen et Ao Hu, « Ponatinib Protects Mice From Lethal Influenza Infection by Suppressing Cytokine Storm », Frontiers in Immunology, vol. 10,‎ (ISSN 1664-3224, DOI 10.3389/fimmu.2019.01393, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  34. ↑ (en) Seza Ozen et Saliha Esenboga, « Alternative Therapies for Cytokine Storm Syndromes », dans Cytokine Storm Syndromes, Springer International Publishing, , 581–593 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_34, lire en ligne)
  35. ↑ (en) « Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) Version 5.0 », Critères de terminologie communs pour les événements indésirables [PDF], , p. 73
  36. ↑ a et b Ian A. Clark, « The advent of the cytokine storm », Immunology and Cell Biology, vol. 85, no 4,‎ , p. 271–273 (ISSN 0818-9641, PMID 17551531, DOI 10.1038/sj.icb.7100062, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  37. ↑ J. L. Ferrara, S. Abhyankar et D. G. Gilliland, « Cytokine storm of graft-versus-host disease: a critical effector role for interleukin-1 », Transplantation Proceedings, vol. 25, no 1 Pt 2,‎ , p. 1216–1217 (ISSN 0041-1345, PMID 8442093, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  38. ↑ (en) Makhija R, Kingsnorth AN, « Cytokine storm in acute pancreatitis », J Hepatobiliary Pancreat Surg, vol. 9, no 4,‎ , p. 401-10. (PMID 12483260, DOI 10.1007/s005340200049, lire en ligne [PDF])
  39. ↑ Kao-Jean Huang, Ih-Jen Su, Michel Theron et Yi-Chun Wu, « An interferon-gamma-related cytokine storm in SARS patients », Journal of Medical Virology, vol. 75, no 2,‎ , p. 185–194 (ISSN 0146-6615, PMID 15602737, DOI 10.1002/jmv.20255, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  40. ↑ M. Mori, A. L. Rothman, I. Kurane et J. M. Montoya, « High levels of cytokine-producing cells in the lung tissues of patients with fatal hantavirus pulmonary syndrome », The Journal of Infectious Diseases, vol. 179, no 2,‎ , p. 295–302 (ISSN 0022-1899, PMID 9878011, DOI 10.1086/314597, lire en ligne [html], consulté le 21 mars 2020)
  41. ↑ Azizul Haque, Didier Hober et Lloyd H. Kasper, « Confronting potential influenza A (H5N1) pandemic with better vaccines », Emerging Infectious Diseases, vol. 13, no 10,‎ , p. 1512–1518 (ISSN 1080-6059, PMID 18258000, PMCID 2851514, DOI 10.3201/eid1310.061262, lire en ligne, consulté le 22 mars 2020)
  42. ↑ « High stakes, high risks », The Lancet. Oncology, vol. 8, no 2,‎ , p. 85 (ISSN 1470-2045, PMID 17267317, DOI 10.1016/S1470-2045(07)70004-9, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  43. ↑ (en-US) Andy Coghlan, A. L. Rothman, I. Kurane et J. M. Montoya, « Mystery over drug trial debacle deepens », The Journal of Infectious Diseases, vol. 179, no 2,‎ , p. 295–302 (ISSN 0022-1899, PMID 9878011, DOI 10.1086/314597, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  44. ↑ (en) Ellen Brisse, Carine H. Wouters et Patrick Matthys, « Murine Models of Secondary Cytokine Storm Syndromes », dans Cron R, Behrens E (eds), Cytokine Storm Syndrome, Springer International Publishing, , XXI, 617 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_29, lire en ligne), p. 491–518.
  45. ↑ a et b (en) Francesca Minoia, Sergio Davì, Alessandra Alongi et Angelo Ravelli, « Criteria for Cytokine Storm Syndromes », dans Cytokine Storm Syndromes, Springer International Publishing, , 61–79 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_5, lire en ligne)
  46. ↑ (en) Thomas A. Kufer, Giulia Nigro et Philippe J. Sansonetti, « Multifaceted Functions of NOD-Like Receptor Proteins in Myeloid Cells at the Intersection of Innate and Adaptive Immunity », dans Myeloid Cells in Health and Disease: A Synthesis, John Wiley & Sons, Ltd, , 295–304 p. (ISBN 978-1-68367-066-7, DOI 10.1128/9781555819194.ch16, lire en ligne)
  47. ↑ (en) Fabrizio De Benedetti, « Anti-interferon-γ Therapy for Cytokine Storm Syndromes », dans Cytokine Storm Syndromes, Springer International Publishing,‎ , 569–580 p. (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_33, lire en ligne)
  48. ↑ (en) Qiurong Ruan et Kun Yang, « Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China », Intensive Care Med,‎ (ISSN 1432-1238, PMID 32125452, PMCID PMC7080116, DOI 10.1007/s00134-020-05991-x, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)
  49. ↑ (en) Puja Mehta, Daniel F McAuley, Michael Brown et Emilie Sanchez, « COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression », The Lancet,‎ , S0140673620306280 (DOI 10.1016/S0140-6736(20)30628-0, lire en ligne, consulté le 21 mars 2020)

Articles connexesModifier

Liens externesModifier

BibliographieModifier

  : document utilisé comme source pour la rédaction de cet article.

Manuel médicalModifier

  • Cron, R.Q & Behrens E.M (Eds.) (2019) Cytokine Storm Syndrome (Manuel dédié aux tempêtes de cytokines). Springer Nature .(en)
Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Choc_cytokinique&oldid=178781157 ».