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Herpesviridae
Description de cette image, également commentée ci-après
Différents herpèsvirus
(dont VZV, HSV-1, HSV-2)
Classification
Type Virus
Groupe Groupe I

Famille

Les herpèsvirus (Herpesviridae) sont une famille de virus à ADN qui provoquent des maladies chez les humains et les autres animaux.

Sommaire

Herpèsvirus humainsModifier

Huit types de virus de cette famille sont la cause de maladies chez les humains. Ce sont, en anglais, les « human herpesvirus » (HHV) :

TransmissionModifier

À l'exception de VZV (de la famille des alpha Herpès Virus), le mode de transmission est le fait de contacts interhumains rapprochés, oraux ou sexuels. Le VZV est transmis par voie respiratoire. Notons que le CMV qui se transmet essentiellement par la salive (plus généralement par contact à des liquides biologiques infectés, lait maternel, urines des couches) peut être transmis par voie sanguine

Structure viraleModifier

Tous les herpèsvirus humains partagent des propriétés communes. Une d'entre elles est la structure virale — tous les herpèsvirus sont composés d'un génome relativement important à ADN linéaire double brin codant 100 à 200 gènes encapsulé dans une cage protéinique icosaédrique appelée la capside, elle-même enveloppée dans une membrane lipidique bi-couche appelée l'enveloppe. Cette particule est appelée virion.

Cycle de réplicationModifier

À la suite de la liaison de l'enveloppe virale protéique aux récepteurs de la membrane cellulaire, le virion est ingéré et démantelé, permettant à l'ADN viral de migrer vers le noyau de la cellule. À l'intérieur du noyau, l'ADN viral subit une réplication et une transcription limitées à un petit nombre de gènes viraux appelés gènes latents. De cette manière, le virus peut persister dans la cellule (et donc dans l'hôte) indéfiniment. La réactivation de virus latents intervient dans de nombreuses maladies organiques.

Tandis que la primo-infection est souvent accompagnée d'une période limitée de maladie clinique, la latence à long terme est asymptomatique. À la suite de l'activation, le virus entame la transcription de nombreux gènes additionnels non-latents appelés gènes lytiques qui conduisent à une réplication accélérée et à la production de nouveaux virus. La formation de l'enveloppe définitive se fait à partir de la membrane plasmique du Golgi (une enveloppe provisoire prend forme à partie de la membrane nucléaire) contrairement à la plupart des autres virus dont l'enveloppe se forme à partir de la membrane plasmique. Souvent, l'activation lytique entraîne la mort de la cellule.

SymptômesModifier

Cliniquement, l'activation lytique s'accompagne souvent de l'apparition de symptômes non spécifiques tels qu'une faible fièvre, un mal de crâne, un mal de gorge, un état de fatigue, un érythème, etc. ainsi que de signes cliniques tels que des ganglions lymphatiques enflés ou douloureux et des signes immunologiques tels qu'une diminution du nombre des cellules tueuses naturelles.

ImplicationsModifier

Joel Dudley (en) et son équipe de l'école de Medecine du Mont Sinaï (New York) démontre que les virus 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7) sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer sans que l'étude puisse démontrer si la présence anormale des virus, dans plus de 600 échantillons cérébraux, est cause ou effet de la maladie [1].

TaxonomieModifier

Liste des sous-famillesModifier

Selon BioLib (27 mai 2016)[2], NCBI (27 mai 2016)[3] et World Register of Marine Species (27 mai 2016)[4] :

Liste des genresModifier

Selon Catalogue of Life (27 mai 2016)[5] et World Register of Marine Species (27 mai 2016)[4] :

Notes et référencesModifier

  1. Coll, Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus, Neuron, 21 juin 2018, https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5
  2. BioLib, consulté le 27 mai 2016
  3. NCBI, consulté le 27 mai 2016
  4. a et b World Register of Marine Species, consulté le 27 mai 2016
  5. Catalogue of Life, consulté le 27 mai 2016

Liens externesModifier

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