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Fièvre de Crimée-Congo

maladie virale
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Fièvre hémorragique de Congo-Crimée
Description de cette image, également commentée ci-après
Patient atteint d'une fièvre hémorragique Congo-Crimée, CDC/Dr. B.E. Henderson, 1969.
Spécialité Infectiologie (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 A98.0
CIM-9 065.0
DiseasesDB 31969
MeSH et D006479 D006479 et D006479
Cause Crimean-Congo hemorrhagic fever virus (d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Maladie transmissible HyalommaVoir et modifier les données sur Wikidata
Médicament RibavirineVoir et modifier les données sur Wikidata

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La fièvre hémorragique de Crimée-Congo (ou fièvre hémorragique de Congo-Crimée[1]) est une fièvre hémorragique virale due à un virus du genre Nairovirus, l'un des cinq genres de la famille Bunyaviridae. Les 32 membres du genre Nairovirus se transmettent sans exception par l'intermédiaire d'acariens (comme les tiques argasidae ou ixodidae) mais seuls trois d'entre eux sont avec certitude à l'origine d'infections humaines: le virus Dugbe, le virus de la maladie du mouton de Nairobi et celui de la fièvre hémorragique de Congo-Crimée, le principal agent pathogène chez l'homme parmi les trois. Bien qu'il s'agisse avant tout d'une zoonose, des cas sporadiques et des flambées épidémiques se produisent chez l'homme. Cette maladie est endémique dans de nombreux pays d'Afrique, d'Europe et d'Asie et, en 2001, des cas où des flambées ont été notifiés au Kosovo, en Albanie, en Iran, au Pakistan et en Afrique du Sud.

Sommaire

Découverte du virusModifier

La maladie a été décrite pour la première fois en Crimée en 1944, ce qui explique qu'elle ait été appelée fièvre hémorragique de Crimée. En 1969, il a été établi que l'agent pathogène responsable était identique à celui de 1956 au Congo. L'association des deux noms a donné le terme de fièvre hémorragique Crimée-Congo. La maladie est grave et entraîne une mortalité élevée chez l'humain, mais elle survient rarement. On peut supposer qu'elle est plus courante chez les autres animaux.

ÉpidémiesModifier

Des cas ont été rapportés dans l'ouest de la Crimée, la péninsule de Kertch, le Kazakhstan et l'Ouzbékistan, les régions de Rostov[Lequel ?] et Astrakhan en Russie, ainsi qu'en Bosnie-Herzégovine, en Albanie, en Bulgarie, en Iraq, dans la péninsule Arabique, au Pakistan, dans l'ouest de la Chine, en Afrique tropicale, en Afrique du Sud et en Turquie (centre et nord de l'Anatolie)[2].

Des enquêtes séro-épidémiologiques ont montré que le virus circule en Tunisie[3] ainsi qu'en Espagne[4].

Des épidémies ont probablement sévi dans des temps plus anciens si on en juge par la découverte en 2016 de fragments de protéines virales dans des poteries datant de l'âge du fer[5],[6].

RéservoirModifier

VecteurModifier

Le virusModifier

Il a une répartition géographique étendue, à l'instar de celle du vecteur, la tique. On a établi sa présence en Afrique, en Asie, au Moyen-Orient et en Europe orientale. Les agents de santé et leurs patients dans les zones d'endémie doivent être conscients de cette maladie et connaître les mesures de lutte prophylactique. Le risque nosocomial (transmission en milieu hospitalier) est avéré.

L'une des protéines virales dégrade la membrane des mitochondries et favorise l'apoptose[7].

Transmission du virusModifier

La piqûre d'une tique adulte infectieuse ou l'exposition à du sang ou à des sécrétions contaminés peut causer la maladie[8]. L'abattage d'animaux infectés favorise également la transmission du virus. Les cas se sont produits en majorité chez ceux qui travaillent au contact des animaux, comme les exploitants agricoles, les employés des abattoirs ou les vétérinaires.

IncubationModifier

La période d'incubation varie selon le mode de contamination. Après une piqûre de tique, elle est en général d'un à trois jours, pouvant aller jusqu'à neuf jours au maximum. Après contact avec du sang ou des tissus contaminés, elle est en général de cinq à six jours, mais peut se prolonger jusqu'à un maximum documenté de treize jours.

Signes cliniquesModifier

  • L'apparition des symptômes est brutale : fièvre, myalgies (douleurs musculaires), vertiges, raideur et douleurs de la nuque, douleurs dorsales, céphalées, yeux sensibles et photophobie. On observe parfois au début des nausées, des vomissements et un mal de gorge, s'accompagnant éventuellement de diarrhées et de douleurs abdominales. Dans les jours qui suivent, le patient peut présenter de brutales sautes d'humeur et parfois de la confusion et de l'agressivité. Après deux à quatre jours, la somnolence, la dépression et la lassitude remplacent l'agitation et les douleurs abdominales viennent se localiser dans le quadrant supérieur droit, avec une hépatomégalie à la palpation (augmentation du volume du foie).
  • D'autres signes cliniques apparaissent : tachycardie (accélération du rythme cardiaque), adénopathies (tuméfaction des ganglions), éruption pétéchiale (éruption provoquée par des hémorragies dans la peau) à la fois sur les muqueuses, comme dans la bouche ou dans la gorge, et sur la peau. Les pétéchies peuvent aboutir à la formation d'ecchymoses (lorsqu'elles couvrent une plus grande surface) et d'autres phénomènes hémorragiques, comme le méléna (hémorragie de l'intestin grêle entrainant l'émission de sang noir dans les selles), l'hématurie (sang dans les urines), des épistaxis (saignements de nez) et des saignements de gencives. Les sujets les plus gravement atteints peuvent développer une insuffisance hépatique, rénale et pulmonaire à partir du cinquième jour de maladie.
  • Le taux de mortalité s'établit autour des 30 %, la mort survenant au cours de la deuxième semaine de maladie. Pour ceux qui se rétablissent, l'état général commence à s'améliorer à partir du neuvième ou dixième jour après l'apparition des symptômes.

La charge virale semble corrélé avec le pronostic[9].

DiagnosticModifier

Il est fait par sérologie ou par PCR[8].

TraitementModifier

Un suivi intensif est obligatoire pour le remplacement du volume et des constituants sanguins. On a utilisé la ribavirine (antiviral) mais son efficacité reste discutée[10].

L'utilité de la méthode thérapeutique des plasmas immuns prélevés sur des patients guéris n'a pas été prouvée bien qu'elle ait été utilisée à plusieurs reprises.

Voir aussiModifier

Notes et référencesModifier

  1. « Fièvre hémorragique de Crimée-Congo », sur OMS
  2. Papa A, Weber F, Hewson R et al. Meeting report: First International Conference on Crimean-Congo hemorrhagic fever, Antiviral Res, 2015;120:57-65
  3. (en) Fares Wasfi, Stuart Dowall, Tayssir Ghabbari, Andrew Bosworth, Mohamed Chakroun, Anitha Varghese, Hanene Tiouiri, Mounir Ben Jemaa, Abir Znazen, Roger Hewson, Elyes Zhioua et Amel Letaief, « Sero-epidemiological survey of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus in Tunisia », Parasite, vol. 23,‎ , p. 10 (ISSN 1776-1042, DOI 10.1051/parasite/2016010, lire en ligne)
  4. Virus détecté chez des tiques en Espagne en 2010. Un décès à Madrid dû à la FHCC fin août 2016.
  5. Les traces d'une fièvre hémorragique retrouvées en Allemagne dans des poteries de l'âge du fer vieilles de 2500 ans sur sciencesetavenir.fr
  6. abstract sur sciencedirect.com
  7. Barnwal B, Karlberg H, Mirazimi A, Tan Y-J, The non-structural protein of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus disrupts the mitochondrial membrane potential and induces apoptosis, J Biol Chem, 2016;291:582-592
  8. a et b Ergönül O, Crimean-Congo haemorrhagic fever, Lancet Infect Dis, 2006;6:203-214
  9. Akinci E, Bodur H, Sunbul M, Leblebicioglu H, Prognostic factors, pathophysiology and novel biomarkers in Crimean-Congo hemorrhagic fever, Antiviral Res, 2016;132:233-243
  10. Ascioglu S, Leblebicioglu H, Vahaboglu H, Chan KA, Ribavirin for patients with Crimean-Congo haemorrhagic fever: a systematic review and meta-analysis, J Antimicrob Chemother, 2011;66:1215-1222

Lien externeModifier