Utilisateur:Jean-madeleine de sainte agathe/Brouillon
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Évasion immunitaire
modifierLe CMV humain, comme tous les herpesviridae[1] est un des pathogènes les mieux adaptés à l'homme puisqu'il semble avoir coévoluer avec lui et ses ancêtres mammifères lointains lors des 100 millions d'années passées[2], c'est à dire avant même que l'homme soit humain. En conséquence, le CMV a réussi à déjouer efficacement toutes les défenses immunitaires qui lui étaient opposées.
Le CMV réduit l'expression des CMH de classe I des cellules qu'il infecte, le rendant moins visibles des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques qui surveillent la présentation d'antigènes par les CMH de classe I. Le CMV réduit l'expression des CMH classe I en les dégradant[3], en les retenant à l'intérieur du réticulum endoplasmique[4] et en empêchant la translocation des peptides dans le réticulum endoplasmique (pour être chargés sur les CMH de classe I) depuis le cytosol où ils sont produit par le protéasome.
Mais la diminution de présentation de CMH de classe I par les cellules infectés, si elle protège le virus vis-à-vis des lymphocytes T CD8+, expose les cellules infectées aux lymphocytes NK. En effet, le manque de CMH de classe I est détecté par les lymphocytes NK, ce qui les active et les rend cytotoxiques. Pour contrer leur action, le CMV exprime de la gpUL18, une protéine virale mimant le CMH de classe I et étant capable de lier les récepteurs KIR des lymphocytes NK avec une affinité 1000 fois plus grande que les CMH cde classe I elle-même. Cette protéine se lie avec une affinité bien plus grande aux récépteur
- Andrew J Davison, « Evolution of the herpesviruses », Veterinary Microbiology, importance of Veterinary Herpesviruses in the Context of Pathogenesis, Immunology and Gene Therapy, vol. 86, no 1, , p. 69–88 (DOI 10.1016/s0378-1135(01)00492-8, lire en ligne, consulté le )
- (en) A. Loewendorf et C. A. Benedict, « Modulation of host innate and adaptive immune defenses by cytomegalovirus: timing is everything », Journal of Internal Medicine, vol. 267, no 5, , p. 483–501 (ISSN 1365-2796, PMID 20433576, PMCID PMC2902254, DOI 10.1111/j.1365-2796.2010.02220.x, lire en ligne, consulté le )
- (en) Emmanuel J.H.J Wiertz, Thomas R Jones, Lei Sun et Matthew Bogyo, « The Human Cytomegalovirus US11 Gene Product Dislocates MHC Class I Heavy Chains from the Endoplasmic Reticulum to the Cytosol », Cell, vol. 84, no 5, , p. 769–779 (ISSN 0092-8674 et 1097-4172, DOI 10.1016/s0092-8674(00)81054-5, lire en ligne, consulté le )
- T R Jones, E J Wiertz, L Sun et K N Fish, « Human cytomegalovirus US3 impairs transport and maturation of major histocompatibility complex class I heavy chains. », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 93, no 21, , p. 11327–11333 (ISSN 0027-8424, PMID 8876135, PMCID PMC38057, lire en ligne, consulté le )