Acétylcarnitine

Identification
Acétyl-L-carnitine

Structure de l'acétyl-L-carnitine
Nom UICPA	(3R)-3-acétyloxy-4-(triméthylazaniumyl)butanoate
Synonymes	ALCAR
N^o CAS	3040-38-8
N^o ECHA	100.130.594
Code ATC	N06BX12
PubChem	7045767
ChEBI	57589
SMILES	CC(=O)O[C@H](CC(=O)[O-])C[N+](C)(C)C PubChem, vue 3D
InChI	Std. InChI : vue 3D InChI=1S/C9H17NO4/c1-7(11)14-8(5-9(12)13)6-10(2,3)4/h8H,5-6H2,1-4H3/t8-/m1/s1 Std. InChIKey : RDHQFKQIGNGIED-MRVPVSSYSA-N
Propriétés chimiques
Formule	C₉H₁₇N O₄ [Isomères]
Masse molaire^[1]	203,235 6 ± 0,009 8 g/mol C 53,19 %, H 8,43 %, N 6,89 %, O 31,49 %,

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.
modifier

L'acétyl-L-carnitine (ALCAR) est une forme acétylée de la L-carnitine, un ammonium quaternaire issu de la lysine et de la méthionine, deux acides aminés protéinogènes.

Description modifier

L'acétyl-L-carnitine est produite dans les mitochondries par l'action de la carnitine O-acétyltransférase (EC 2.3.1.7) sur la L-carnitine et l'acétyl-CoA avec libération de coenzyme A, puis est exportée dans le cytosol, à l'extérieur des mitochondries, où elle est à nouveau clivée en ses deux constituants, L-carnitine et groupe fonctionnel acétyle sur l'acétyl-CoA. L'excès d'acétyl-CoA à l'intérieur des mitochondries conduit à dégrader en priorité les glucides au détriment des acides gras, l'acétyl-L-carnitine permettant de réguler cet effet après un effort violent en transférant l'acétyl-CoA de l'intérieur vers l'extérieur des mitochondries^[2].

Le métabolisme du glucose est activé aussi bien par l'administration de L-carnitine^[3] que d'acétyl-L-carnitine^[4]. L'acétyl-L-carnitine améliore également la réponse à l'insuline^[5]^,^[6] et présente des effets positifs sur diverses maladies musculaires ainsi que sur la condition cardiovasculaire des patients^[7].

L'acétyl-L-carnitine peut franchir la barrière hémato-encéphalique et pénétrer dans le cerveau depuis le sang en y jouant un rôle d'antioxydant^[8]. Elle pourrait présenter un intérêt dans le traitement de la maladie de Parkinson^[9], mais les recherches dans cette direction doivent être approfondies. Elle aurait également un effet bénéfique sur la motilité des spermatozoïdes dans l'éjaculat^[10].

Notes et références modifier

↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
↑ (en) Bente Kiens, « Skeletal Muscle Lipid Metabolism in Exercise and Insulin Resistance », Physiological Reviews, vol. 86, n^o 1,‎ janvier 2006, p. 205-243 (lire en ligne) DOI 10.1152/physrev.00023.2004
↑ (en) Geltrude Mingrone, Aldo V. Greco, Esmeralda Capristo, Giuseppe Benedetti, Annalisa Giancaterini, Andrea De Gaetano et Giovanni Gasbarrini, « L-Carnitine Improves Glucose Disposal in Type 2 Diabetic Patients », Journal of the American College of Nutrition, vol. 18, n^o 1,‎ 1999, p. 77-82 (lire en ligne) PMID 10067662
↑ (en) A. Giancaterini, A. De Gaetano, G. Mingrone, D. Gniuli, E. Liverani, E. Capristo, A. V. Greco,, « Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients », Metabolism, vol. 46, n^o 6,‎ juin 2000, p. 704-708 (lire en ligne) DOI 10.1053/meta.2000.6250 PMID 10877193
↑ (en) Piero Ruggenenti, Dario Cattaneo, Giacomina Loriga, Franca Ledda, Nicola Motterlini, Giulia Gherardi, Silvia Orisio et Giuseppe Remuzzi, « Ameliorating Hypertension and Insulin Resistance in Subjects at Increased Cardiovascular Risk: Effects of Acetyl-L-Carnitine Therapy », Hypertension, vol. 54, n^o 3,‎ 2009, p. 567-574 (lire en ligne) DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.132522
↑ (en) Zhaofeng Zhang, Ming Zhao, Qiong Li, Haifeng Zhao, Junbo Wang et Yong Li, « Acetyl-L-carnitine inhibits TNF-α-induced insulin resistance via AMPK pathway in rat skeletal muscle cells », FEBS Letters, vol. 583, n^o 2,‎ 22 janvier 2009, p. 470-474 (lire en ligne) DOI 10.1016/j.febslet.2008.12.053 PMID 19121314
↑ (en) Marie A. Schroeder, Helen J. Atherton, Daniel R. Ball, Mark A. Cole, Lisa C. Heather, Julian L. Griffin, Kieran Clarke, George K. Radda et Damian J. Tyler, « Real-time assessment of Krebs cycle metabolism using hyperpolarized ¹³C magnetic resonance spectroscopy », FASEB Journal (Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology), vol. 23, n^o 8,‎ août 2009, p. 2529-2538 (lire en ligne) DOI 10.1096/fj.09-129171
↑ (en) K. Barhwal, S. K. Hota, V. Jain, D. Prasad, S. B. Singh, G. Ilavazhagan, « Acetyl-L-carnitine (ALCAR) prevents hypobaric hypoxia–induced spatial memory impairment through extracellular related kinase–mediated nuclear factor erythroid 2-related factor 2 phosphorylation », Neuroscience, vol. 161, n^o 2,‎ 30 juin 2009, p. 501-514 (lire en ligne) DOI 10.1016/j.neuroscience.2009.02.086 PMID 19318118
↑ (en) M. Flint Beal, « Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson's disease », Annals of Neurology, vol. 53, n^o Supplément 3,‎ 2003, S39–S48 (lire en ligne) DOI 10.1002/ana.10479 PMID 12666097
↑ (en) John N. Hathcock, Andrew Shao, « Risk assessment for carnitine », Regulatory Toxicology and Pharmacology, vol. 46, n^o 1,‎ octobre 2006, p. 23-28 (lire en ligne) DOI 10.1016/j.yrtph.2006.06.007 PMID 16901595

[1] Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.

[10.1152/physrev.00023.2004-2] (en) Bente Kiens, « Skeletal Muscle Lipid Metabolism in Exercise and Insulin Resistance », Physiological Reviews, vol. 86, n^o 1,‎ janvier 2006, p. 205-243 (lire en ligne) DOI 10.1152/physrev.00023.2004

[PMID_10067662-3] (en) Geltrude Mingrone, Aldo V. Greco, Esmeralda Capristo, Giuseppe Benedetti, Annalisa Giancaterini, Andrea De Gaetano et Giovanni Gasbarrini, « L-Carnitine Improves Glucose Disposal in Type 2 Diabetic Patients », Journal of the American College of Nutrition, vol. 18, n^o 1,‎ 1999, p. 77-82 (lire en ligne) PMID 10067662

[10.1053/meta.2000.6250-4] (en) A. Giancaterini, A. De Gaetano, G. Mingrone, D. Gniuli, E. Liverani, E. Capristo, A. V. Greco,, « Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients », Metabolism, vol. 46, n^o 6,‎ juin 2000, p. 704-708 (lire en ligne) DOI 10.1053/meta.2000.6250 PMID 10877193

[10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.132522-5] (en) Piero Ruggenenti, Dario Cattaneo, Giacomina Loriga, Franca Ledda, Nicola Motterlini, Giulia Gherardi, Silvia Orisio et Giuseppe Remuzzi, « Ameliorating Hypertension and Insulin Resistance in Subjects at Increased Cardiovascular Risk: Effects of Acetyl-L-Carnitine Therapy », Hypertension, vol. 54, n^o 3,‎ 2009, p. 567-574 (lire en ligne) DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.132522

[10.1016/j.febslet.2008.12.053-6] (en) Zhaofeng Zhang, Ming Zhao, Qiong Li, Haifeng Zhao, Junbo Wang et Yong Li, « Acetyl-L-carnitine inhibits TNF-α-induced insulin resistance via AMPK pathway in rat skeletal muscle cells », FEBS Letters, vol. 583, n^o 2,‎ 22 janvier 2009, p. 470-474 (lire en ligne) DOI 10.1016/j.febslet.2008.12.053 PMID 19121314

[10.1096/fj.09-129171-7] (en) Marie A. Schroeder, Helen J. Atherton, Daniel R. Ball, Mark A. Cole, Lisa C. Heather, Julian L. Griffin, Kieran Clarke, George K. Radda et Damian J. Tyler, « Real-time assessment of Krebs cycle metabolism using hyperpolarized ¹³C magnetic resonance spectroscopy », FASEB Journal (Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology), vol. 23, n^o 8,‎ août 2009, p. 2529-2538 (lire en ligne) DOI 10.1096/fj.09-129171

[10.1016/j.neuroscience.2009.02.086-8] (en) K. Barhwal, S. K. Hota, V. Jain, D. Prasad, S. B. Singh, G. Ilavazhagan, « Acetyl-L-carnitine (ALCAR) prevents hypobaric hypoxia–induced spatial memory impairment through extracellular related kinase–mediated nuclear factor erythroid 2-related factor 2 phosphorylation », Neuroscience, vol. 161, n^o 2,‎ 30 juin 2009, p. 501-514 (lire en ligne) DOI 10.1016/j.neuroscience.2009.02.086 PMID 19318118

[10.1002/ana.10479-9] (en) M. Flint Beal, « Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson's disease », Annals of Neurology, vol. 53, n^o Supplément 3,‎ 2003, S39–S48 (lire en ligne) DOI 10.1002/ana.10479 PMID 12666097

[10.1016/j.yrtph.2006.06.007-10] (en) John N. Hathcock, Andrew Shao, « Risk assessment for carnitine », Regulatory Toxicology and Pharmacology, vol. 46, n^o 1,‎ octobre 2006, p. 23-28 (lire en ligne) DOI 10.1016/j.yrtph.2006.06.007 PMID 16901595

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]