Discussion:Cycle de réplication du SARS-CoV-2

Neuropiline et neurones

Est-ce que la neuropiline est le récepteur qui permet au SARS-CoV-2 de se véhiculer via les neurones ?[1] [2] Polaert (discuter) 19 avril 2021 à 20:12 (CEST)

J'ai mis à jour ce matin un paragraphe sur le rôle de la neurolipine1, mais pour le reste, tant que cela reste des pré-publications ou des supputations, la ligne générale est de ne pas en parler. --Pa2chant.bis (discuter) 19 avril 2021 à 20:21 (CEST)

Le motif qui reconnaît la NRP1 se trouve sur le C-end terminal rule (CendR), à la jonction entre S1 et S2. Sauf erreur de ma part, cette région de la protéine S est peu visée par les anticorps. A suivre. Polaert (discuter) 19 avril 2021 à 22:59 (CEST)

3 mois plus tars, les sources restent terriblement faibles. Sur ce point et d'autres hypothèses (ADE, endocytose) des hypothèses de mai 2020 à partir de résultats in vitro ou de déductions étaient présentées comme des faits acquis. J'ai rajouté quelques conditionnels, mais une confirmation par des sources secondaires est nécessaire. (Quand à la pertinence de l'hypothèse chloroquine, il me semble que le consensus est désormais établi sur son absence d'efficacité in vivo !) --Pa2chant.bis (discuter) 31 juillet 2021 à 16:29 (CEST)

Merci Pa2chant.bis pour votre PoV. La synthèse date de mai 2021. Ca aurait mieux si j'avais pu l'avoir en mai 2020 mais on ne peut pas refaire l'histoire. Sur l'ADE, vous avez les retours d'expérience sur le SARS-CoV-1. Ils ne vous conviennent pas, j'en suis navré. Il ne reste plus qu'à espérer que le variant "The Big One" avec un D614, ne se produise jamais. Quant à la pertinence sur la chloroquine, je suis d'accord avec vous. Ce médicament n'est pas mieux qu'un placebo in vivo. Mais in vitro, il a été démontré que ça bloquait l'endocytose. Et arrêtez svp de défaire ce que je fais. Merci. Polaert (discuter) 31 juillet 2021 à 17:06 (CEST)

Bandeau sources

@Pa2chant.bis, vous avez une conception de la collaboration qui est un peu curieuse. Vous mettez des bandeaux comme quoi la qualité des sources est à renforcer, alors que les articles sont sourcés. Prenez un peu de hauteur. Polaert (discuter) 1 août 2021 à 00:07 (CEST)

Encore une fois, j'ai indiqué par ce bandeau que l'article manquait de sources secondaires. C'est-à-dire, non pas des publications initiales (qu'elles soient des prépublications, des publications parues dans des revues à comité de lecture, ou des vidéos de séminaire), mais des sources faisant une revue de tout ce qui a pu paraitre sur le sujet et la synthèse qu'on peut en tirer. Prenez le cas de Decroly qui dans sa vidéo nous informe qu'il n'a pas réussi à reproduire in vitro le clivage de S1-S2 par la TMPRSS2 et donc que tout le reste de la littérature a tort : il ne faut pas prendre pour argent comptant ce que déclare chaque source primaire, mais s'appuyer sur des sources reconnues faisant la synthèse de ce qui existe. --Pa2chant.bis (discuter) 1 août 2021 à 21:57 (CEST)

De bonne foi, l'article fait un état des l'art à la fois exhaustif et équilibré du sujet. Il y a 76 articles cités, quasi tous sont des sources secondaires issus de revues à comité de lecture. Les sources sont au moins aussi solides que celles citées dans l'article récepteur Fc. Polaert (discuter) 1 août 2021 à 22:01 (CEST)

Ce n'est pas un problème de bonne foi. Sur la base de sources primaires, sur TMPRSS2, on pourrait tout aussi bien défendre les conclusions affichées dans cette publication « 'Furin cleavage of SARS-CoV-2 Spike promotes but is not essential for infection and cell-cell fusion ». D'où la nécessité de sources de synthèse. --Pa2chant.bis (discuter) 3 août 2021 à 05:48 (CEST)