Abciximab
L'abciximab est une protéine constituée par le fragment Fab, (c'est-à-dire la partie d'un anticorps qui reconnaît son épitope) de l'anticorps monoclonal chimérique humain-murin 7E3 d'où son précédent nom de c7E3 Fab) dirigé contre le récepteur des glycoprotéines IIb/IIIa des thrombocytes. Il est utilisé en tant qu'antiagrégant plaquettaire. Il empêche la fixation du fibrinogène.
| Abciximab | |
| Identification | |
|---|---|
| No CAS | |
| Code ATC | B01 |
| DrugBank | DB00054 |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C2101H3229N551O673S15 [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 47 455,382 ± 2,294 g/mol C 53,18 %, H 6,86 %, N 16,26 %, O 22,69 %, S 1,01 %, |
| Propriétés biochimiques | |
| pH isoélectrique | 6.16 |
| Données pharmacocinétiques | |
| Demi-vie d’élim. | <10 min–30 min |
| Excrétion | |
| Considérations thérapeutiques | |
| Voie d’administration | injection intraveineuse |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Action modifier
Il inhibe l'agrégation plaquettaire d'une manière dose-dépendante et rapidement réversible. Il aurait également une activité anti-inflammatoire[2]
Indication modifier
Il est indiqué dans les infarctus du myocarde en cours de constitution, avant un geste de revascularisation par angioplastie coronaire. Il réduit ainsi le risque d'accident cardiaque à moyen terme[3] mais il semble que ce résultat soit essentiellement corrélé à la réussite de l'angioplastie[4].
Il s'administre en perfusion intraveineuse mais peut-être également injecté par voie intra-coronaire au cours d'une coronarographie, pour en augmenter l'efficacité biologique[5], mais sans supériorité démontré sur la préservation du muscle cardiaque dans les suites d'un infarctus du myocarde par rapport à la voie intra-veineuse[6].
L'indication de son utilisation par voie intraveineuse est qualifiée de « raisonnable » (niveau IIa) dans les recommandations américaines de 2013 sur la prise en charge de l'infarctus du myocarde à la phase aiguë[7].
Molécules de la même classe modifier
Les autres inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa sont l'eptifibatide et le tirofiban.
Notes et références modifier
- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) Romangnoli E, Burzotta F, Trani C, Biondi-Zoccai GL, Giannico F, Crea F, « Rationale for intracoronary administration of a abciximab » J Thromb Thrombolysis, 2007;23:57-63.
- (en) Brener SJ, Barr LA, Burchenal JE et al. « Randomized, placebo-controlled trial of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade with primary angioplasty for acute myocardial infarction » Circulation, 1998;98:734–741.
- (en) Stone GW, Grines CL, Cox DA et al. « Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction » N Engl J Med, 2002;346:957–966.
- (en) Desch S, Siegemund A, Scholz T et al. « Platelet inhibition and GP IIb/IIIa receptor occupancy by intracoronary versus intravenous bolus administration of abciximab in patients with ST-elevation myocardial infarction » Clin Res Cardiol, 2012;101:117-124.
- (en) Eitel I, Wöhrle J, Suenkel H et al. « Intracoronary compared with intravenous bolus abciximab application during primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation myocardial infarction: cardiac magnetic resonance substudy of the AIDA-STEMI trial » J Am Coll Cardiol, 2013;61:1447-1454.
- (en) O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et al. « 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines » J Am Coll Cardiol, 2013;61:e78-e140.
