WISP2

WISP2
Identifiants
Aliases	CCN5
IDs externes	OMIM: 603399 MGI: 1328326 HomoloGene: 2882 GeneCards: CCN5
Position du gène (Homme)
Chr.	Chromosome 20 humain
Fin	44,728,509 bp
Position du gène (Souris)
Chr.	Chromosome 2 (souris)
Fin	163,675,066 bp
Expression génétique
	Fortement exprimé dans
	artère poplitée; ; artère coronaire droite; ; artère coronaire gauche; ; endocol; ; aorte thoracique; ; aorte ascendante; ; poumon droit; ; jointure synoviale; ; subcutaneous adipose tissue; ; Veine saphène;
	Fortement exprimé dans
	calvaria; ; aorte ascendante; ; cheville; ; valve aortique; ; lèvre; ; poumon droit; ; septum interventriculaire; ; fémur; ; corps du fémur; ; corpuscule carotidien;
	Plus de données d'expression de référence
	Plus de données d'expression de référence
Gene Ontology
Fonction moléculaire	insulin-like growth factor binding; integrin binding; heparin binding;
Composant cellulaire	région extracellulaire; milieu extracellulaire; matrice extracellulaire; noyau;
Processus biologique	cell-cell signaling; regulation of cell growth; transduction de signal; adhésion cellulaire; negative regulation of cell death;
	Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
	8839
	22403
	ENSG00000064205
	ENSMUSG00000027656
	O76076
	Q9Z0G4
	NM_003881; NM_001323369; NM_001323370
	NM_016873
	NP_001310298; NP_001310299; NP_003872
	NP_058569
	Wikidata
Voir/Editer Humain	Voir/Editer Souris

Le WISP2 (pour « WNT1 inducible signaling pathway protein-2 »), ou CCN5 est une protéine appartenant à la famille des CCN. Son gène est WISP2 situé sur le chromosome 20 humain.

Rôles modifier

Cette protéine à un rôle protecteur contre la survenue d'une hypertrophie ventriculaire gauche et d'une fibrose cardiaque^[5]. Elle favorise même la régression de cette dernière^[6].

Notes et références modifier

↑ ^{a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000064205 - Ensembl, May 2017
↑ ^{a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000027656 - Ensembl, May 2017
↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ Yoon PO, Lee MA, Cha H et al. The opposing effects of CCN2 and CCN5 on the development of cardiac hypertrophy and fibrosis, J Mol Cell Cardiol, 2010;49:294–303
↑ Jeong D, Lee MA, Li Y et al. Matricellular protein CCN5 reverses established cardiac fibrosis, J Am Coll Cardiol, 2016;67:1556–1568

Portail de la biologie cellulaire et moléculaire

[refGRCh38Ensembl-1] {a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000064205 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] {a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000027656 - Ensembl, May 2017

[3] « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[4] « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[Yoon_2010-5] Yoon PO, Lee MA, Cha H et al. The opposing effects of CCN2 and CCN5 on the development of cardiac hypertrophy and fibrosis, J Mol Cell Cardiol, 2010;49:294–303

[Jeong_2016-6] Jeong D, Lee MA, Li Y et al. Matricellular protein CCN5 reverses established cardiac fibrosis, J Am Coll Cardiol, 2016;67:1556–1568

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