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Le paludisme associé à la grossesse ou paludisme gestationnel est une manifestation de courante de cette maladie, souvent particulièrement mortelle pour la mère et le fœtus en développement. Il est principalement causé par l'infection du Plasmodium falciparum,le plus dangereux des quatre espèces de parasites responsables du paludisme chez l'homme. Pendant la grossesse, les risques de contracter le paludisme et les complications associées augmentent. La prévention et le traitement du paludisme sont des éléments essentiels des soins prénatals dans les zones où le parasite est endémique - zones géographiques tropicales et subtropicales.
Alors que le sujet adulte moyen d'une région endémique possède une certaine immunité contre le parasite, la grossesse entraîne des changements dans l'organisme qui rendent la femme et le fœtus extrêmement vulnérables. Le parasite interfère avec la transmission des substances vitales à travers le placenta, entraînant souvent une mortinaissance, un avortement spontané ou un poids dangereusement bas à la naissance. L'étendu du paludisme dans les pays en développement, en particulier en Afrique subsaharienne, suscite l'attention de la communauté internationale de la santé, mais jusqu'à peu, le paludisme de la femme enceinte n'était pas traité.
Étiologie
modifierTransmission
modifierLa transmission du paludisme se produit lorsque les humains sont piqués par des moustiques porteurs du parasite connu sous le nom de Plasmodium falciparum. La salive du moustique transfère le P. falciparum dans le sang sous forme de sporozoïtes qui se déplacent ensuite vers le foie, infectent les hépatocytes, se différencient en schizontes hépatiques libérant des mérozoïtes qui se multiplient à leur tour[1]. Après avoir subi ces changements dans le foie, le parasite est alors capable d'infecter les érythrocytes dans la circulation sanguine. Les symptômes apparaissent au bout de 7 à 30 jours après la piqûre du moustique.
L'affaiblissement immunitaire de la femme enceinte et l'agrégation des érythrocytes infectés autour du placenta facilitent la transmission du paludisme[2]. En conséquence, l'Organisation mondiale de la santé recommande aux femmes enceintes d'éviter de se rendre dans les zones endémiques[3].
La maladie résulte de l'agrégation d'érythrocytes infectés par le Plasmodium falciparum. Ils adhèrent au sulfate de chondroïtine A (CSA) sur les protéoglycanes placentaires, entraînant leur accumulation dans les espaces intervilleux du placenta, bloquant le flux de nutriments de la mère à l'embryon. [4]. Les érythrocytes infectés transcrivent le gène VAR2CSA (l’antigène variant de surface 2) de la protéine membranaire érythrocytaire 1 de P. falciparum (PfEMP1) qui leur permet de se lier au CSA sur le placenta[5]. L'accumulation d'érythrocytes infectés dans le placenta inhibe l'échange de nutriments entre la mère et le fœtus et provoque également une inflammation locale[6].
Facteurs de risque
modifierDans les régions endémiques du paludisme, les femmes qui connaissent leurs premières grossesses ont davantage de risque d'infection par rapport aux régions à faible transmission[7]. En effet, les femmes enceintes pour la première fois manquent généralement d'anticorps anti-VAR2CSA sur les érythrocytes qui ont été infectés par le parasite. Les femmes sont plus sensibles à l'infection palustre au début du premier trimestre, mais le risque d'infection diminue au cours du deuxième trimestre en raison du développement d'anticorps contre l'agent infectieux au fil du temps après l'exposition initiale. Le risque d'infection diminue également après des grossesses successives [8].
Les femmes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) courent également un risque élevé d'avoir une charge parasitaire accrue dans le placenta pendant la grossesse. Cette charge parasitaire se traduit par une augmentation des symptômes associés au paludisme gestationnel et une probabilité accrue d'issues maternelles et fœtales indésirables. Les femmes séropositives sont également plus susceptibles d'être infectées lors de grossesses ultérieures[9]. Bien que le mécanisme biologique exact a
Les études cliniques suggèrent une influence réciproque des deux infections sur le système immunitaire, même si en 2016 il existe peu de recherche expérimentale sur le sujet[10].
Références
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