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Le paludisme associé à la grossesse ou paludisme gestationnel est une manifestation de courante de cette maladie, souvent particulièrement mortelle pour la mère et le fœtus en développement. Il est principalement causé par l'infection du Plasmodium falciparum,le plus dangereux des quatre espèces de parasites responsables du paludisme chez l'homme. Pendant la grossesse, les risques de contracter le paludisme et les complications associées augmentent. La prévention et le traitement du paludisme sont des éléments essentiels des soins prénatals dans les zones où le parasite est endémique - zones géographiques tropicales et subtropicales.

Alors que le sujet adulte moyen d'une région endémique possède une certaine immunité contre le parasite, la grossesse entraîne des changements dans l'organisme qui rendent la femme et le fœtus extrêmement vulnérables. Le parasite interfère avec la transmission des substances vitales à travers le placenta, entraînant souvent une mortinaissance, un avortement spontané ou un poids dangereusement bas à la naissance. L'étendu du paludisme dans les pays en développement, en particulier en Afrique subsaharienne, suscite l'attention de la communauté internationale de la santé, mais jusqu'à peu, le paludisme de la femme enceinte n'était pas traité.

Étiologie modifier

Transmission modifier

La transmission du paludisme se produit lorsque les humains sont piqués par des moustiques porteurs du parasite connu sous le nom de Plasmodium falciparum. La salive du moustique transfère le P. falciparum dans le sang sous forme de sporozoïtes qui se déplacent ensuite vers le foie, infectent les hépatocytes, se différencient en schizontes hépatiques libérant des mérozoïtes qui se multiplient à leur tour[1]. Après avoir subi ces changements dans le foie, le parasite est alors capable d'infecter les érythrocytes dans la circulation sanguine. Les symptômes apparaissent au bout de 7 à 30 jours après la piqûre du moustique.

L'affaiblissement immunitaire de la femme enceinte et l'agrégation des érythrocytes infectés autour du placenta facilitent la transmission du paludisme[2]. En conséquence, l'Organisation mondiale de la santé recommande aux femmes enceintes d'éviter de se rendre dans les zones endémiques[3].

La maladie résulte de l'agrégation d'érythrocytes infectés par le Plasmodium falciparum. Ils adhèrent au sulfate de chondroïtine A (CSA) sur les protéoglycanes placentaires, entraînant leur accumulation dans les espaces intervilleux du placenta, bloquant le flux de nutriments de la mère à l'embryon. [4]. Les érythrocytes infectés transcrivent le gène VAR2CSA (l’antigène variant de surface 2) de la protéine membranaire érythrocytaire 1 de P. falciparum (PfEMP1) qui leur permet de se lier au CSA sur le placenta[5]. L'accumulation d'érythrocytes infectés dans le placenta inhibe l'échange de nutriments entre la mère et le fœtus et provoque également une inflammation locale[6].

Facteurs de risque modifier

Dans les régions endémiques du paludisme, les femmes qui connaissent leurs premières grossesses ont davantage de risque d'infection par rapport aux régions à faible transmission[7]. En effet, les femmes enceintes pour la première fois manquent généralement d'anticorps anti-VAR2CSA sur les érythrocytes qui ont été infectés par le parasite. Les femmes sont plus sensibles à l'infection palustre au début du premier trimestre, mais le risque d'infection diminue au cours du deuxième trimestre en raison du développement d'anticorps contre l'agent infectieux au fil du temps après l'exposition initiale. Le risque d'infection diminue également après des grossesses successives [8].

Les femmes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) courent également un risque élevé d'avoir une charge parasitaire accrue dans le placenta pendant la grossesse. Cette charge parasitaire se traduit par une augmentation des symptômes associés au paludisme gestationnel et une probabilité accrue d'issues maternelles et fœtales indésirables. Les femmes séropositives sont également plus susceptibles d'être infectées lors de grossesses ultérieures[9]. Bien que le mécanisme biologique exact a

Les études cliniques suggèrent une influence réciproque des deux infections sur le système immunitaire, même si en 2016 il existe peu de recherche expérimentale sur le sujet[10].

Références modifier

  1. ↑ (en) Hirdesh Kumar et Niraj H. Tolia, « Getting in : the structural biology of malaria invasion », PLOS Pathogens, vol. 15, no 9,‎ (ISSN 1553-7366, DOI 10.1371/journal.ppat.1007943, lire en ligne, consulté le ).
  2. ↑ (en) Julianna Schantz-Dunn et Nawal M. Nour, « Malaria and pregnancy : a global health perspective », Reviews in Obstetrics & Gynecology, vol. 2, no 3,‎ , p. 186-192 (lire en ligne, consulté le ).
  3. ↑ « Paludisme: informations aux voyageurs », sur https://www.who.int/fr, Organisation Mondiale de la Santé, (consulté le ).
  4. ↑ (en) Anand Srivastava, Stéphane Gangnard, Adam Round, Sébastien Dechavanne, Alexandre Juillerat, Bertrand Raynal, Grazyna Faure, Bruno Baron, Stéphanie Ramboarina, Saurabh Kumar Singh, Hassan Belrhali, Patrick England, Anita Lewit-Bentley, Artur Scherf, Graham A. Bentley et Benoît Gamaina, « Full-length extracellular region of the var2CSA variant of PfEMP1 is required for specific, high-affinity binding to CSA », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 107, no 11,‎ , p. 4884–4889 (DOI 10.1073/pnas.1000951107, lire en ligne, consulté le ).
  5. ↑ (en) L. Hviid et A. Salanti, « VAR2CSA and protective immunity against pregnancy-associated Plasmodium falciparum malaria », Parasitology, vol. 134, no 13,‎ , p. 1871-1876 (DOI 10.1017/s0031182007000121, lire en ligne, consulté le ).
  6. ↑ (en) Arthurine K. Zakama et Stephanie L. Gaw, « Malaria in Pregnancy : What the Obstetric Provider in Nonendemic Areas Needs to Know », Obstetrical & Gynecological Survey, vol. 74, no 9,‎ , p. 546-556 (DOI 10.1097/OGX.0000000000000704, lire en ligne, consulté le ).
  7. ↑ (en) Meghna Desai, Feiko O ter Kuile, François Nosten, Rose McGready, Kwame Asamoa, Bernard Brabin et Robert D. Newman, « Epidemiology and burden of malaria in pregnancy », The Lancet. Infectious Diseases, vol. 7, no 2,‎ , p. 93-104 (DOI 10.1016/S1473-3099(07)70021-X, lire en ligne, consulté le ).
  8. ↑ (en) Benoît Gamain, Joseph D.Smith, Nicola K. Viebig, Jürg Gysin et Artur Scherf, « Pregnancy-associated malaria : parasite binding, natural immunity and vaccine development », International Journal for Parasitology, vol. 37, nos 3-4,‎ , p. 273-283 (DOI 10.1016/j.ijpara.2006.11.011, lire en ligne, consulté le ).
  9. ↑ (en) Tebit E. Kwenti, « Malaria and HIV coinfection in sub-Saharan Africa : prevalence, impact, and treatment strategies », Research and Reports in Tropical Medicine, vol. 9,‎ , p. 123-136 (DOI 10.2147/rrtm.s154501, lire en ligne, consulté le ).
  10. ↑ (en) Friedrich Frischknecht et Oliver T. Fackler, « Experimental systems for studying Plasmodium/HIV coinfection », FEBS Letters, vol. 590, no 13,‎ , p. 1855-1857 (DOI 10.1002/1873-3468.12151, lire en ligne, consulté le ).


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