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Stéatose hépatique

lésion du foie correspondant à la surcharge de graisse dans le cytoplasme des hépatocytes
Ne doit pas être confondu avec Stéatose hépatique non alcoolique.

La stéatose hépatique est une lésion du foie correspondant à la surcharge de graisse dans le cytoplasme des hépatocytes.

La prévalence de la stéatose hépatique est estimée entre 20 %[1] et 30 %[2] dans les pays développés. Il s'agit donc d'une pathologie extrêmement fréquente. Sa prévalence tend de plus à augmenter[2] parallèlement à l'accroissement de la population obèse ou diabétique.

AnatomopathologieModifier

 
Coupe histologique d'un foie de souris stéatosique. Les vacuoles blanches contenaient des lipides dans les cellules vivantes, mais le fixateur a dissous les lipides et elles apparaissent maintenant vides.

La stéatose est définie comme l'accumulation de matériel lipidique au sein du cytoplasme des hépatocytes[2]. Ces lipides correspondent principalement à des triglycérides[2].

Il existe deux types de stéatose hépatique aux étiologies bien différentes : la stéatose macro-vésiculaire et la stéatose micro-vésiculaire. La stéatose macro-vésiculaire est la plus fréquente majoritairement associée à la consommation excessive d'alcool. Elle est caractérisée par la présence d'une unique vésicule volumineuse au sein du cytoplasme[1],[2]. La stéatose micro-vésiculaire est plus sévère[1] et correspond à la présence de multiples petites vésicules lipidiques[1].

La sévérité de la stéatose est déterminée histologiquement par le pourcentage en hépatocytes comportant une ou des vacuoles dans leur cytoplasme[1]. On parle de stéatose légère en dessous de 30 %, de stéatose modérée entre 30 et 60 % et de stéatose sévère au-delà de 60 %[1]. Cette mesure ne correspond donc pas à un volume en graisse.

Des phénomènes inflammatoires et fibrosants peuvent être mis en évidence lors de l'évolution de la stéatose vers la stéato-hépatite voire la cirrhose.

ÉtiologiesModifier

Stéatose macrovésiculaireModifier

De nombreuses causes sont impliquées dans la survenue de la stéatose hépatique macro-vésiculaire. Parmi les principales causes, on retiendra notamment l'obésité, le diabète et l'intoxication alcoolique[2],[1]. Une origine iatrogène est également possible : prise de corticoïdes, chirurgie bariatrique (by-pass gastrique) ou encore nutrition parentérale[2],[1]. Enfin la stéatose macrovésiculaire peut s'observer dans le cadre de la maladie de Wilson[2], la galactosémie[2], l'hépatite C[2] ou l'infection par le VIH[2].

Stéatose microvésiculaireModifier

Parmi les causes de stéatose microvésiculaire on notera : la stéatose aiguë gravidique[2],[1], le syndrome de Reye[1], ou encore la maladie des vomissements de la Jamaïque.

EvolutionModifier

La stéatose hépatique est généralement bénigne[2]. Toutefois, son évolution peut se faire vers l'apparition d'une inflammation au sein du parenchyme hépatique : on parle alors de stéato-hépatite[2]. Le cas le plus fréquemment observé étant celui de la stéato-hépatite non alcoolique (NASH). Enfin la stéato-hépatite peut elle-même évoluer sur un versant fibrosant et aboutir à une cirrhose.

CliniqueModifier

Dans la grande majorité des cas, la stéatose hépatique non compliquée est asymptomatique. On peut toutefois rencontrer :

  • une hépatomégalie ;
  • une sensation de gêne au niveau de l'abdomen en regard du foie (hypochondre droit) ;
  • une sensibilité du foie lors de la palpation.

BiologieModifier

  • Pendant la phase de l'évolution de la stéatose, suite à la compression et la nécrose de cellules hépatiques, on peut retrouver une augmentation. :

On peut retrouver une augmentation des triglycérides et des signes d'alcoolisme (CDT +++, GGT +++, VGM ++).

Les stéatoses hépatiques non-évolutives peuvent s'accompagner d'un bilan enzymatique normal, et éventuellement une bilirubine conjuguée augmentée par défaut d'élimination (canalicules biliaires comprimés).

ImagerieModifier

L'échographie peut permettre de mettre en évidence la stéatose hépatique en retrouvant un parenchyme hépatique hyperéchogène comparativement au cortex rénal[1],[3]. Une comparaison à l'échogénicité de la rate est également possible[3]. L'examen Fibroscan peut permettre de quantifier la stéatose hépatique à l'aide du paramètre CAP (mesure de l’atténuation ultrasonore)[4],[5]. La tomodensitométrie peut diagnostiquer facilement la stéatose hépatique sur des coupes non injectées en révélant une inversion du gradient de densité hépato-splénique[1]. Le meilleur examen d'imagerie reste cependant l'IRM qui permet de plus une quantification de la stéatose[2].

Chez les autres espèces animalesModifier

Chez les oiseaux migrateurs, elle est physiologique et consécutive à la zugunruhe (agitation migratoire). Elle est provoquée chez les oiseaux non migrateurs en élevage avicole afin de produire du foie gras par gavage.

Notes et référencesModifier

  1. a b c d e f g h i j k et l Valérie Vilgrain et Denis Régent, Imagerie de l'abdomen, Médecine sciences publications-[Lavoisier], (ISBN 978-2-257-20417-2, lire en ligne)
  2. a b c d e f g h i j k l m n et o Christophe Aubé, IRM du foie et des voies biliaires, Sauramps médical, (ISBN 978-2-84023-695-5, lire en ligne)
  3. a et b Olivier Lucidarme, Echographie abdominale, Elsevier Health Sciences France, (ISBN 978-2-294-74360-3, lire en ligne)
  4. MENNECIER didier, « Fibroscan », sur hepatoweb.com (consulté le 8 décembre 2017)
  5. « JFHOD | SNFGE.org - Société savante médicale française d'hépato-gastroentérologie et d’oncologie digestive », sur www.snfge.org (consulté le 8 décembre 2017)

Autres :