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Projet:Les Mille Pages/Beth Stevens

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Beth Stevens
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Beth Stevens (née en 1970) est professeure associée au département de neurologie de la faculté de médecine de Harvard et au centre de neurobiologie F. M. Kirby de l'hôpital pour enfants de Boston[1]. Elle a contribué à identifier le rôle de la microglie et des protéines du complément dans l'"élagage" ou l'élimination des cellules synaptiques au cours du développement du cerveau, et a également déterminé que la fonction microgliale altérée ou anormale pourrait être responsable de maladies comme l'autisme, la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer[1].

En 2012, l'équipe de Beth Stevens publie des preuves que la microglie "mange" les synapses, en particulier celles qui sont faibles et inutilisées[2]. Ces résultats ont permis de définir un nouveau rôle pour la microglie dans le câblage du cerveau, indiquant que les circuits neuronaux adultes sont déterminés non seulement par les cellules nerveuses mais aussi par les cellules immunitaires du cerveau. Cela a permis d'expliquer comment le cerveau, qui a au départ un surplus de neurones, en élimine certains. Neuron a désigné cet article comme la publication la plus influente de 2012[3],[4].

Enfance et éducation modifier

Beth Stevens est née en 1970 à Brockton, dans le Massachusetts. Sa mère enseignait à l'école primaire, et son père était le directeur de l'école[5].

Beth Stevens obtient une licence en biologie à l'université de Northeastern (1993), où elle travaille à plein temps dans des laboratoires médicaux dans le cadre du programme coopératif de Northeastern. Elle obtient un doctorat en neurosciences à l'université du Maryland, College Park (2003)[5]. Elle termine son stage postdoctoral avec Ben Barres à la faculté de médecine de l'université de Stanford en 2008[6],[7]. Elle y mène des recherches sur le rôle des astrocytes dans la formation des synapses en incitant les neurones à produire une protéine qui marque les signaux "mangez-moi" sur les synapses immatures plutôt que sur les synapses matures.

Recherche modifier

Elle est actuellement chercheuse associé en neurologie à l'hôpital pour enfants de Boston, professeure associée de neurologie à la faculté de médecine de Harvard et membre de l'institut Broad du MIT et de Harvard[8],[7]. Elle est la chercheuse principale du laboratoire Stevens, qui "cherche à comprendre comment la communication neurone-glie facilite la formation, l'élimination et la plasticité des synapses - les points de communication entre les neurones - au cours du développement sain et de la maladie"[9].

En 2007, Beth Stevens découvre que les protéines de la voie classique du complément étaient nécessaires à l'élimination des synapses[10]. Elle a exploré le rôle des composants du complément dans la schizophrénie[11],[12], la maladie d'Alzheimer[13] et le glaucome[14].

Beth Stevens et son ancienne post-doctorante Dorothy P. Schafer ont démontré que la microglie participe à la régulation de l'activité neuronale en phagocytant les synapses marquées par le complément[15]. En tant que phagocytes résidents du système nerveux central (SNC), la microglie surveille son environnement local, élimine les débris cellulaires et entre en contact avec les neurones pour contribuer à l'élagage synaptique pendant le développement et l'apprentissage[16]. Ils ont proposé une expansion "quadripartite" du modèle tripartite de la synapse en incluant la microglie en tant que participants fonctionnels dans les synapses en développement et matures[17].

Beth Stevens découvre que la microglie joue un rôle dans la perte de synapse dans une série de maladies, notamment l'infection par le virus du Nil occidental[18] et les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer[13], où la perte de synapse précède la mort des neurones[19]. La microglie peut contribuer à la maladie à la fois en phagocytant le matériel synaptique[13] et en activant les astrocytes neurotoxiques[20]. Ses recherches indiquent que les maladies neurodégénératives peuvent représenter une réactivation locale des voies d'élagage microgliales qui sont bénéfiques pendant le développement mais nuisibles dans le cerveau mature. Stevens a également identifié la microglie comme un facteur contribuant à la progression du syndrome de Rett indépendamment de la mutation MECP2, qui est connue pour causer la maladie[21].

Prix modifier

Beth Stevens est reconnue pour ses découvertes et reçoit plusieurs prix, dont les suivants :

  • Fonds John Merck[22]
  • Bourse présidentielle de début de carrière pour les scientifiques et les ingénieurs (PECASE)[5]
  • Prix de la famille Smith pour l'excellence en recherche biomédicale
  • Prix de la Fondation Dana (cerveau et immuno-imagerie)
  • Prix de la Fondation médicale Ellison pour les nouveaux chercheurs dans le domaine du vieillissement
  • Programme des boursiers MacArthur[6]

Beth Stevens reçoit le prix de la Fondation MacArthur d'un montant de 625 000 dollars afin de poursuivre ses études sur les cellules du cerveau. Sur les 24 lauréats de ce prix, seuls 9, dont Beth Stevens, étaient des femmes[23] Stevens reçoit en 2012 le Presidential Early Career Award for Scientists and Engineers (PECASE), qui est attribué aux jeunes scientifiques par le gouvernement américain. En octobre 2015, elle a donné l'une des 4 conférences présidentielles lors de la réunion annuelle de la Society for Neuroscience, le plus grand rassemblement de neuroscientifiques au monde. Elle a partagé cet honneur avec 3 autres neuroscientifiques, dont deux sont des lauréats du prix Nobel.

Beth Stevens est nommé chercheuse du HHMI en 2018[24].

Vie personnelle modifier

Beth Stevens est mariée à Rob Graham[5].

Notes et références modifier

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Beth Stevens » (voir la liste des auteurs).
  1. ↑ a et b (en) « Beth Stevens », MacArthur Foundation (consulté le )
  2. ↑ (en) DP Schafer, EK Lehrman, AG Kautzman, R Koyama, AR Mardinly, R Yamasaki, RM Ransohoff, ME Greenberg, BA Barres et B Stevens, « Microglia Sculpt Postnatal Neural Circuits in an Activity and Complement-Dependent Manner », Neuron, vol. 74, no 4,‎ , p. 691–705 (PMID 22632727, PMCID 3528177, DOI 10.1016/j.neuron.2012.03.026)
  3. ↑ (en) « Neuron Highlights Stevens Lab Publication in 25th Anniversary Issue » [archive du ], sur Stevens Lab, (consulté le )
  4. ↑ (en) « Looking Back: Microglia in synaptic pruning », sur Cell (consulté le )

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  5. ↑ a b c et d (en) « Beth Stevens: Casting immune cells as brain sculptors », sur Spectrum News, (consulté le )
  6. ↑ a et b (en) « Beth Stevens », (consulté le )
  7. ↑ a et b (en) « Beth Stevens | Broad Institute », (consulté le )
  8. ↑ (en) « Beth Stevens, PhD | Boston Children's Hospital » (consulté le )
  9. ↑ (en) « Stevens Lab Research », (consulté le )
  10. ↑ (en) B Beth Stevens, NJ Allen, LE Vazquez, GR Howell, KS Christopherson, N Nouri, KD Micheva, AK Mehalow, AD Huberman, B Stafford, A Sher, AM Litke, JD Lambris, SJ Smith, SW John et BA Barres, « The classical complement cascade mediates CNS synapse elimination », Cell, vol. 131, no 6,‎ , p. 1164–78 (PMID 18083105, DOI 10.1016/j.cell.2007.10.036  , S2CID 2830592)
  11. ↑ (en) A Sekar, AR Bialas, H de Rivera, A Davis, TR Hammond, N Kamitaki, K Tooley, J Presumey, M Baum, V Van Doren, G Genovese, SA Rose, RE Handsaker, Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, MJ Daly, MC Carroll, B Stevens et SA McCarroll, « Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4 », Nature, vol. 530, no 7589,‎ , p. 177–183 (PMID 26814963, PMCID 4752392, DOI 10.1038/nature16549, Bibcode 2016Natur.530..177., lire en ligne)
  12. ↑ (en) B Håvik, S Le Hellard, M Rietschel, H Lybæk, S Djurovic, M Mattheisen, TW Mühleisen, F Degenhardt, L Priebe, W Maier, R Breuer, TG Schulze, I Agartz, I Melle, T Hansen, CR Bramham, MM Nöthen, B Stevens, T Werge, OA Andreassen, S Cichon et VM Steen, « The complement control-related genes CSMD1 and CSMD2 associate to schizophrenia », Biol Psychiatry, vol. 70, no 1,‎ , p. 35–42 (PMID 21439553, DOI 10.1016/j.biopsych.2011.01.030, S2CID 26368229)
  13. ↑ a b et c (en) S Hong, VF Beja-Glasser, BM Nfonoyim, A Frouin, S Li, S Ramakrishnan, KM Merry, Q Shi, A Rosenthal, BA Barres, CA Lemere, DJ Selkoe et B Stevens, « Complement and microglia mediate early synapse loss in Alzheimer mouse models », Science, vol. 352, no 6286,‎ , p. 712–6 (PMID 27033548, PMCID 5094372, DOI 10.1126/science.aad8373, Bibcode 2016Sci...352..712H)
  14. ↑ (en) GR Howell, DG Macalinao, GL Sousa, M Walden, I Soto, SC Kneeland, JM Barbay, BL King, JK marsant, M Hibbs, B Stevens, BA Barres, AF Clark, RT Libby et SW John, « Molecular clustering identifies complement and endothelin induction as early events in a mouse model of glaucoma », J Clin Invest, vol. 121, no 4,‎ , p. 1429–44 (PMID 21383504, PMCID 3069778, DOI 10.1172/JCI44646)
  15. ↑ (en) « Microglia sculpt postnatal neural circuits in an activity and complement-dependent manner », Neuron, vol. 74, no 4,‎ , p. 691–705 (PMID 22632727, PMCID 3528177, DOI 10.1016/j.neuron.2012.03.026)
  16. ↑ (en) Soyon Hong et Beth Stevens, « Microglia: Phagocytosing to Clear, Sculpt, and Eliminate », Dev Cell, vol. 38, no 2,‎ , p. 126–8 (PMID 27459063, DOI 10.1016/j.devcel.2016.07.006  )
  17. ↑ (en) DP Schafer, EK Lehrman et B Stevens, « The "quad-partite" synapse: microglia-synapse interactions in the developing and mature CNS », Glia, vol. 61, no 1,‎ , p. 24–36 (PMID 22829357, PMCID 4082974, DOI 10.1002/glia.22389)
  18. ↑ (en) MJ Vasek, C Garber, D Dorsey, DM Durrant, B Bollman, A Soung, J Yu, C Perez-Torres, A Frouin, DK Wilton, K Funk, BK DeMasters, X Jiang, JR Bowen, S Mennerick, JK Robinson, JR Garbow, KL Tyler, MS Suthar, RE Schmidt, B Stevens et RS Klein, « A complement-microglial axis drives synapse loss during virus-induced memory impairment », Nature, vol. 534, no 7608,‎ , p. 538–43 (PMID 27337340, PMCID 5452615, DOI 10.1038/nature18283, Bibcode 2016Natur.534..538V)
  19. ↑ (en) AH Stephan, BA Barres et B Stevens, « The complement system: an unexpected role in synaptic pruning during development and disease », Annu Rev Neurosci, vol. 35,‎ , p. 369–89 (PMID 22715882, DOI 10.1146/annurev-neuro-061010-113810)
  20. ↑ (en) SA Liddelow, KA Guttenplan, LE Clarke, FC Bennett, CJ Bohlen, L Schirmer, ML Bennett, AE Münch, WS Chung, TC Peterson, DK Wilton, A Frouin, BA Napier, N Panicker, M Kumar, MS Buckwalter, DH Rowitch, VL Dawson, TM Dawson, B Stevens et BA Barres, « Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia », Nature, vol. 541, no 7638,‎ , p. 481–487 (PMID 28099414, PMCID 5404890, DOI 10.1038/nature21029, Bibcode 2017Natur.541..481L)
  21. ↑ (en) DP Schafer, CT Heller, G Gunner, M Heller, C Gordon, T Hammond, Y Wolf, S Jung et B Stevens, « Microglia contribute to circuit defects in Mecp2 null mice independent of microglia-specific loss of Mecp2 expression », eLife, vol. 5, no e15224,‎ , p. 481–487 (PMID 27458802, PMCID 4961457, DOI 10.7554/eLife.15224)
  22. ↑ (en) « Grant Archive - John Merck Fund » (consulté le )
  23. ↑ (en) Rebecca Harrington, « Meet the Brilliant Scientist Who Just Got $625K for Her Work on a Vital, Overlooked Part of the Brain. », sur Tech Insider, (consulté le )
  24. ↑ (en) « HHMI Bets Big on 19 New Investigators » (consulté le )

Voir aussi modifier

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