Myostatine
La myostatine (anciennement connue sous le nom de Growth differentiation factor 8 (GDF 8)) est un facteur de croissance qui limite la croissance des tissus musculaires[1]. Elle fait partie de la famille des TGF bêta-1. Son gène est le MSTN situé sur le chromosome 2 humain.
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Action
modifierElle est exprimée dans les cellules musculaires striées du muscle squelettique[1].
Les organismes déficients en cette protéine présentent un aspect musculaire hypertrophié, à la manière des culturistes. Inversement, une surabondance de cette protéine provoque un retard du développement musculaire pouvant aller jusqu'à la cachexie dans un modèle animal[2].
L'entraînement physique peut faire baisser significativement le taux de cette protéine, tant dans le muscle squelettique que dans le cœur[3]. C'est le mécanisme qui permet la croissance musculaire[4].
En médecine
modifierLe muscle cardiaque contient un taux élevé de myostatine en cas d'insuffisance cardiaque[5].
L'inhibition de la myostatine est testée dans les maladies neuromusculaires pour favoriser la reconstruction des muscles[6],[7].
En zootechnie
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Certains chercheurs ont étudié les mécanismes naturels de régulation de la croissance musculaire par les myostatines[8] avec l'espoir de trouver un moyen de bloquer l'action de la myostatine, pour augmenter la masse musculaire (chez l'homme ou l'animal)[8]. Ces essais passent par l'inactivation du gène MSTN, responsable de la production de myostatine. De fait, certaines espèces, en particulier les bovins de la race Blanc bleu belge (ou Belgian blue) ainsi que la Piemontese ont ce gène inactivé, du fait d'une sélection classique. Des essais sont actuellement en cours pour parvenir au même résultat via l'ingénierie génétique, par exemple sur des porcs, en utilisant la technique TALEN d'édition de gènes [9].
sport
modifierNotes et références
modifier- McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ, Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member, Nature, 1997;387:83–90
- Zimmers TA, Davies MV, Koniaris LG et al. Induction of cachexia in mice by systemically administered myostatin, Science, 2002;296:1486–1488
- Lenk K, Schur R, Linke A et al. Impact of exercise training on myostatin expression in the myocardium and skeletal muscle in a chronic heart failure model, Eur J Heart Fail, 2009;11:342–348
- « Tout savoir sur la myostatine », sur Myostatine (consulté le )
- George I, Bish LT, Kamalakkannan G et al. Myostatin activation in patients with advanced heart failure and after mechanical unloading, Eur J Heart Fail, 2010;12:444–453
- « Dysferlinopathies : effet néfaste des anti-myostatines | AFM Téléthon », sur www.afm-telethon.fr (consulté le )
- Anne Berthomier, « L’inhibition de la myostatine améliore l’atrophie musculaire dans l’OPMD », sur Institut de Myologie, (consulté le )
- Se-Jin Lee, Lori A. Reed, Monique V. Davies, Stefan Girgenrath, Mary E. P. Goad, Kathy N. Tomkinson, Jill F. Wright, Christopher Barker, Gregory Ehrmantraut, James Holmstrom, Betty Trowell, Barry Gertz, Man-Shiow Jiang, Suzanne M. Sebald, Martin Matzuk, En Li, Li-fang Liang, Edwin Quattlebaum, Ronald L. Stotish et Neil M. Wol (2005), Regulation of muscle growth by multiple ligands signaling through activin type II receptors ; PNAS, online before print December 5, 2005, doi: 10.1073/pnas.0505996102 PNAS December 13, 2005 vol. 102 no. 50 18117-18122
- David Cyranoski, "Super-muscly pigs created by small genetic tweak. Researchers hope the genetically engineered animals will speed past regulators.", Nature, 30 juin 2015 (n°523, 13–14, 02 July 2015, doi:10.1038/523013a)
Voir aussi
modifier- Dopage (sport)
- Hypertrophie musculaire en rapport avec un trouble de la myostatine
- Myokine, substance hormonale produite par les muscles
Bibliographie
modifier- (en) Xiangyang Zhu, Stavros Topouzis, Li-fang Liang, Ronald L. Stotish (2004), Myostatin signaling through Smad2, Smad3 and Smad4 is regulated by the inhibitory Smad7 by a negative feedback mechanism ; Cytokine ; Volume 26, Issue 6, 21 June 2004, Pages 262–272 ; https://dx.doi.org/10.1016/j.cyto.2004.03.007 (résumé)
