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Épidémiologie évolutive

L'épidémiologie évolutive, selon un terme introduit par Paul Ewald[1], consiste à analyser de concert l'évolution et la propagation des agents infectieux[2].

Elle est motivée par les vitesses d'évolution rapide de nombreux parasites (virus et bactéries notamment) qui font que les échelles des temps épidémiologiques et évolutifs se superposent. Cette approche est liée à celle de l'écologie évolutive.

L'épidémiologie détermine les pressions de sélection agissant sur les pathogènes (par exemple l'utilisation d'antibiotiques va sélectionner l'évolution de résistances). En retour, l'évolution des pathogènes affecte la manière dont ils se propagent (une souche résistante se propage mieux dans un environnement riche en antibiotiques).

Sommaire

Évolution adaptativeModifier

L'évolution des pathogènes peut modifier leur propagation si elle est adaptative ou délétère, c'est-à-dire si elle modifie des traits d'histoire de vie d'une infection pour augmenter ou diminuer la valeur sélective des pathogènes.

Évolution de la résistanceModifier

L'une des raisons de l'importance de l'évolution des pathogènes est la résistance aux traitements anti-infectieux[3]. L'évolution de la résistance peut se faire de novo (lorsqu'une infection causée par une souche sensible au traitement devient résistante) ou par la transmission de souches déjà résistantes. Dans les deux cas, l'épidémiologie joue un rôle central. En retour, le fait d'être résistant modifie la capacité des souches à se propager.

Les études combinant épidémiologie et évolution de la résistance ont permis de mettre en évidence le rôle de la structure spatiale[4]. Ceci a des implications pour les systèmes de santé car, à nombre de patients équivalents, des grands hôpitaux sont plus susceptibles de faire face à de l'évolution de résistances que des petits hôpitaux[5].

Évolution de la virulenceModifier

Historiquement, de nombreuses études se sont intéressées à pourquoi les maladies infectieuses nuisent à leurs hôtes[6]. Pour comprendre l'évolution de la virulence, il faut comprendre comment les maladies se propagent car les bénéfices expliquant le maintien de la virulence sont souvent liés à une transmission accrue du parasite[3]. Ainsi, dans le cas de l'infection par le VIH, il a été montré que les souches les plus virulentes sont aussi celles qui sont les plus contagieuses[7].

L'épidémiologie des parasites peut avoir de nombreux effets sur l'évolution de la virulence. Ainsi, la structure spatiale de la population d'hôte peut favoriser des souches plus ou moins virulentes[8]. De plus, l'utilisation de traitements peut aussi sélectionner des souches plus virulentes[9], comme cela a été observé dans le cas des vaccins ciblant le virus de la maladie de Marek chez les poulets[10].

Évasion immunitaireModifier

Une longue coévolution des parasites avec leurs hôtes leur a permis de sélectionner des moyens d'échapper à la réponse immunitaire de l'hôte, phénomène dénommé « évasion immunitaire ». Plusieurs grandes stratégies d'évasion peuvent être utilisées par des parasites :

Une stratégie consiste à tromper ou manipuler l'immunité de l'hôte en se cachant dans des tissus où les globules blancs ont peu d'accès, ou en se déguisant pour leur échapper. Le parasite peut aussi parfois manipuler l'antigène du complexe majeur d'histocompatibilité, c'est-à-dire la molécule HLA-G (connue pour être impliquée dans la tolérance du système immunitaire, dont tolérance fœto-maternelle) comme dans le cas de l'échinocoque[11]

Une autre stratégie consiste à constamment évoluer virus influenza par un processus appelé dérive antigénique mute régulièrement un peu, ce qui lui permet de causer des nouvelles infections chaque année dans les régions où il n'est pas endémique. Des tests d'immunogénicité sont utilisés pour générer des données permettant de visualiser cette évolution[12].

PhylodynamiqueModifier

 
Dynamique d'une épidémie représentée en bas par sa prévalence (nombre d'infectés à un instant donné) et en haut par une phylogénie d'infection. Chaque feuille correspond à une fin d'infection et chaque nœud interne à une transmission.

L'évolution des parasites peut aussi être neutre, c'est-à-dire qu'elle n'affecte pas leur propagation. Les épidémiologistes peuvent néanmoins utiliser cette information pour inférer comment le parasite s'est propagé. Cette combinaison de l'épidémiologie et des approches phylogénétique est appelé phylodynamique[3]. Elle est particulièrement appropriée pour étudier les infections causées par des virus évoluant rapidement[13].

Émergence évolutiveModifier

La capacité d'un agent infectieux émergent à causer une épidémie est déterminée par son taux de reproduction de base (dénoté R0), c'est-à-dire par le nombre d'infections secondaires engendrées par un individu infecté dans une population d'hôtes tous susceptibles.

Une infection ayant un R0<1 est vouée à l'extinction dans un temps fini. Toutefois, avant de s'éteindre, le parasite peut causer suffisamment d'infections pour qu'une mutation ait le temps de se produire, qui le rende mieux adapté à son hôte (lui conférant ainsi un R0>1).

Ce processus, qui met en jeu l'évolution dans une émergence, est appelé émergence évolutive[3]. C'est une variante du processus appelé sauvetage évolutif.

Un exemple classique d'une telle émergence est celui du virus du chikungunya sur l'île de la Réunion en 2005-2006 où une mutation a rendu le virus très adapté pour exploiter un nouveau vecteur, le moustique Aedes albopictus[3],[14],[15].

Infections multiplesModifier

L'une des raisons poussant à combiner épidémiologie et évolution est que très souvent les infections sont génétiquement diversifiées, c'est-à-dire que les hôtes sont infectés par plusieurs souches ou espèces de parasites.

Les infections multiples ont un effet direct sur l'évolution de la virulence[16] et de la résistance[17]. Elles sont aussi la source des événements de recombinaison entre différentes souches d'un même parasite, qui peuvent modifier la dynamique évolutive et compliquer l'inférence phylogénétique.

BibliographieModifier

  • (fr) Alizon S (2016) C'est grave Dr Darwin ? L'évolution, les microbes et nous, Le Seuil (ISBN 2021102920)
  • (en) Ewald (1994) Evolution of Infectious Disease, Oxford University Press
  • (en) Schmid-Hempel P (2011) Evolutionary Parasitology: The Integrated Study of Infections, Immunology, Ecology, and Genetics, Oxford University Press, Oxford, UK (ISBN 2021102920)

Notes et référencesModifier

  1. (en) Ewald, P.W. (Dep. Biol., Amherst College, Amherst, MA 01002 (USA)), « Cultural vectors, virulence, and the emergence of evolutionary epidemiology », Oxford Surveys in Evolutionary Biology (UK),‎ (lire en ligne)
  2. Olivier Restif, « Evolutionary epidemiology 20 years on: Challenges and prospects », Infection, Genetics and Evolution, vol. 9,‎ , p. 108–123 (DOI 10.1016/j.meegid.2008.09.007, lire en ligne)
  3. a, b, c, d et e Samuel Alizon, C'est grave docteur Darwin ? : L'évolution, les microbes et nous, Paris, Le Seuil, (ISBN 2021102920)
  4. Florence Débarre, Thomas Lenormand et Sylvain Gandon, « Evolutionary Epidemiology of Drug-Resistance in Space », PLOS Comput Biol, vol. 5,‎ , e1000337 (ISSN 1553-7358, PMID 19343211, PMCID 2658742, DOI 10.1371/journal.pcbi.1000337, lire en ligne)
  5. Roger D. Kouyos, Pia Abel zur Wiesch et Sebastian Bonhoeffer, « On Being the Right Size: The Impact of Population Size and Stochastic Effects on the Evolution of Drug Resistance in Hospitals and the Community », PLOS Pathog, vol. 7,‎ , e1001334 (ISSN 1553-7374, PMID 21533212, PMCID 3077359, DOI 10.1371/journal.ppat.1001334, lire en ligne)
  6. Pierre-Olivier Méthot, « Why do parasites harm their host? On the origin and legacy of Theobald Smith's "law of declining virulence"--1900-1980 », History and Philosophy of the Life Sciences, vol. 34,‎ , p. 561–601 (ISSN 0391-9714, PMID 23607167, lire en ligne)
  7. (en) Christophe Fraser, Katrina Lythgoe, Gabriel E. Leventhal et George Shirreff, « Virulence and Pathogenesis of HIV-1 Infection: An Evolutionary Perspective », Science, vol. 343,‎ , p. 1243727 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, PMID 24653038, DOI 10.1126/science.1243727, lire en ligne)
  8. (en) Sébastien Lion et Mike Boots, « Are parasites ‘‘prudent’’ in space? », Ecology Letters, vol. 13,‎ , p. 1245–1255 (ISSN 1461-0248, PMID 20727004, PMCID 3070161, DOI 10.1111/j.1461-0248.2010.01516.x, lire en ligne)
  9. Sylvain Gandon, Margaret J. Mackinnon, Sean Nee et Andrew F. Read, « Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence », Nature, vol. 414,‎ , p. 751–756 (DOI 10.1038/414751a, lire en ligne)
  10. Andrew F. Read, Susan J. Baigent, Claire Powers et Lydia B. Kgosana, « Imperfect Vaccination Can Enhance the Transmission of Highly Virulent Pathogens », PLOS Biol, vol. 13,‎ , e1002198 (ISSN 1545-7885, PMID 26214839, PMCID 4516275, DOI 10.1371/journal.pbio.1002198, lire en ligne)
  11. Badulli Carla & al. (2014) Correlation of serum sHLA-G levels with cyst stage in patients with cystic echinococcosis: an immune-evasion strategy?  ; in D.A. Vuitton et al.: Parasite 2014, 21,28, Licence cc-by-sa4.0
  12. (en) Trevor Bedford, Marc A. Suchard, Philippe Lemey et Gytis Dudas, « Integrating influenza antigenic dynamics with molecular evolution », eLife, vol. 3,‎ , e01914 (ISSN 2050-084X, PMID 24497547, PMCID 3909918, DOI 10.7554/eLife.01914, lire en ligne)
  13. Samuel Alizon et Emma Saulnier, « Phylodynamique des infections virales », Virologie, vol. 21, no 3,‎ (ISSN 1267-8694, DOI 10.1684/vir.2017.0696, lire en ligne)
  14. Isabelle Schuffenecker, Isabelle Iteman, Alain Michault et Séverine Murri, « Genome Microevolution of Chikungunya Viruses Causing the Indian Ocean Outbreak », PLOS Med, vol. 3,‎ , e263 (ISSN 1549-1676, PMID 16700631, PMCID 1463904, DOI 10.1371/journal.pmed.0030263, lire en ligne)
  15. Matthew Hartfield et Samuel Alizon, « Epidemiological Feedbacks Affect Evolutionary Emergence of Pathogens. », The American Naturalist, vol. 183,‎ , E105–E117 (ISSN 0003-0147, DOI 10.1086/674795, lire en ligne)
  16. (en) Samuel Alizon, Jacobus C. de Roode et Yannis Michalakis, « Multiple infections and the evolution of virulence », Ecology Letters, vol. 16,‎ , p. 556–567 (ISSN 1461-0248, DOI 10.1111/ele.12076, lire en ligne)
  17. (en) Troy Day et Sylvain Gandon, « The Evolutionary Epidemiology of Multilocus Drug Resistance », Evolution, vol. 66,‎ , p. 1582–1597 (ISSN 1558-5646, DOI 10.1111/j.1558-5646.2011.01533.x, lire en ligne)