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Interleukine-36

L'interleukine-36 ou IL-36 fait partie de la superfamille IL-1 découverte dans les années 2000 [1],[2],[3]. Les quatre isoformes existantes ont été renommées plusieurs fois [4]. Ils étaient auparavant connus sous le nom d'IL-1F6, IL-1F8, IL-1F9 et IL-1F5. Étant donné que leurs fonctions ont été révélées il y a environ une décennie, elles ont finalement été désignées comme antagonistes des récepteurs IL-36α, IL-36β, IL-36γ et IL-36 (Ra) [4],[5]. Alors que les isoformes IL-36α, IL-36β et IL-36γ agissent comme des agonistes des récepteurs pour les fonctions pro-inflammatoires [6], IL-36 Ra agit comme médiateur anti-inflammatoire [7].

Toutes les cytokines IL-36 sont codées étroitement les unes aux autres sur le chromosome humain 2 au sein d'un cluster contenant la plupart des cytokines IL-1 restantes [8],[9],[10]. Les cytokines IL-36 sont de plus en plus associées aux maladies inflammatoires. Parmi les maladies associées figurent la maladie inflammatoire de l'intestin [11],[12], la polyarthrite rhumatoïde et psoriasique [13] et divers troubles cutanés inflammatoires et infectieux [14]. Parmi les maladies cutanées associées à l'IL-36, le psoriasis est le plus important [15],[16],[17] dans lequel l'IL-36γ a été identifié comme un biomarqueur spécifique [18]

Cible thérapeutique modifier

Le spesolimab est un anticorps monoclonal ciblant le récepteur de l'interleukine 36 et qui semble efficace dans certaines formes de psoriasis[19].

Notes et références modifier

  1. ↑ (en) Julio J. Mulero, Ann M. Pace, Sarah T. Nelken et Deborah B. Loeb, « IL1HY1: A Novel Interleukin-1 Receptor Antagonist Gene », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 263, no 3,‎ , p. 702–706 (DOI 10.1006/bbrc.1999.1440, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) D. E. Smith, B. R. Renshaw, R. R. Ketchem et M. Kubin, « Four New Members Expand the Interleukin-1 Superfamily », Journal of Biological Chemistry, vol. 275, no 2,‎ , p. 1169–1175 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.275.2.1169, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Sanjay Kumar, Peter C. McDonnell, Ruth Lehr et Lauren Tierney, « Identification and Initial Characterization of Four Novel Members of the Interleukin-1 Family », Journal of Biological Chemistry, vol. 275, no 14,‎ , p. 10308–10314 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.275.14.10308, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a et b (en) John E Sims, Yang Pan, Dirk E Smith et Martin J.H Nicklin, « A new nomenclature for IL-1-family genes », Trends in Immunology, vol. 22, no 10,‎ , p. 536–537 (DOI 10.1016/S1471-4906(01)02040-3, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Charles Dinarello, William Arend, John Sims et Dirk Smith, « IL-1 family nomenclature », Nature Immunology, vol. 11, no 11,‎ , p. 973–973 (ISSN 1529-2908 et 1529-2916, PMID 20959797, PMCID PMC4174560, DOI 10.1038/ni1110-973, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) Jennifer E. Towne, Kirsten E. Garka, Blair R. Renshaw et G. Duke Virca, « Interleukin (IL)-1F6, IL-1F8, and IL-1F9 Signal through IL-1Rrp2 and IL-1RAcP to Activate the Pathway Leading to NF-κB and MAPKs », Journal of Biological Chemistry, vol. 279, no 14,‎ , p. 13677–13688 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.M400117200, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Reno Debets, Jackie C. Timans, Bernhard Homey et Sandra Zurawski, « Two Novel IL-1 Family Members, IL-1δ and IL-1ε, Function as an Antagonist and Agonist of NF-κB Activation Through the Orphan IL-1 Receptor-Related Protein 2 », The Journal of Immunology, vol. 167, no 3,‎ , p. 1440–1446 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, DOI 10.4049/jimmunol.167.3.1440, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Eleanor Dunn, John E Sims, Martin J.H Nicklin et Luke A.J O'Neill, « Annotating genes with potential roles in the immune system: six new members of the IL-1 family », Trends in Immunology, vol. 22, no 10,‎ , p. 533–536 (DOI 10.1016/S1471-4906(01)02034-8, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ Julio J. Mulero, Sarah T. Nelken et J. E. Ford, « Organization of the human interleukin-1 receptor antagonist gene IL1HY1 », Immunogenetics, vol. 51, no 6,‎ , p. 425–428 (ISSN 0093-7711 et 1432-1211, DOI 10.1007/s002510050640, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Kathleen F. Nolan, David R. Greaves et Herman Waldmann, « The Human Interleukin 18 GeneIL18Maps to 11q22.2–q22.3, Closely Linked to the DRD2 Gene Locus and Distinct from Mapped IDDM Loci », Genomics, vol. 51, no 1,‎ , p. 161–163 (DOI 10.1006/geno.1998.5336, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Atsushi Nishida, Kentaro Hidaka, Toshihiro Kanda et Hirotsugu Imaeda, « Increased Expression of Interleukin-36, a Member of the Interleukin-1 Cytokine Family, in Inflammatory Bowel Disease: », Inflammatory Bowel Diseases, vol. 22, no 2,‎ , p. 303–314 (ISSN 1078-0998, DOI 10.1097/MIB.0000000000000654, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) S E Russell, R M Horan, A M Stefanska et A Carey, « IL-36α expression is elevated in ulcerative colitis and promotes colonic inflammation », Mucosal Immunology, vol. 9, no 5,‎ , p. 1193–1204 (ISSN 1933-0219 et 1935-3456, DOI 10.1038/mi.2015.134, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Silke Frey, Anja Derer, Maria-Elena Messbacher et Dominique L P Baeten, « The novel cytokine interleukin-36α is expressed in psoriatic and rheumatoid arthritis synovium », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 72, no 9,‎ , p. 1569–1574 (ISSN 0003-4967 et 1468-2060, DOI 10.1136/annrheumdis-2012-202264, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Alexander M. Foster, Jaymie Baliwag, Cynthia S. Chen et Andrew M. Guzman, « IL-36 Promotes Myeloid Cell Infiltration, Activation, and Inflammatory Activity in Skin », The Journal of Immunology, vol. 192, no 12,‎ , p. 6053–6061 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, PMID 24829417, PMCID PMC4048788, DOI 10.4049/jimmunol.1301481, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Hal Blumberg, Huyen Dinh, Esther S. Trueblood et James Pretorius, « Opposing activities of two novel members of the IL-1 ligand family regulate skin inflammation », Journal of Experimental Medicine, vol. 204, no 11,‎ , p. 2603–2614 (ISSN 1540-9538 et 0022-1007, DOI 10.1084/jem.20070157, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Yijun Carrier, Hak-Ling Ma, Hilda E. Ramon et Lee Napierata, « Inter-Regulation of Th17 Cytokines and the IL-36 Cytokines In Vitro and In Vivo: Implications in Psoriasis Pathogenesis », Journal of Investigative Dermatology, vol. 131, no 12,‎ , p. 2428–2437 (DOI 10.1038/jid.2011.234, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Je Towne et Je Sims, « IL-36 in psoriasis », Current Opinion in Pharmacology, vol. 12, no 4,‎ , p. 486–490 (DOI 10.1016/j.coph.2012.02.009, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ (en) Angelo Massimiliano D'Erme, Dagmar Wilsmann-Theis, Julia Wagenpfeil et Michael Hölzel, « IL-36γ (IL-1F9) Is a Biomarker for Psoriasis Skin Lesions », Journal of Investigative Dermatology, vol. 135, no 4,‎ , p. 1025–1032 (DOI 10.1038/jid.2014.532, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ Bachelez H, Choon SE, Marrakchi S et al. Trial of spesolimab for generalized pustular psoriasis, N Engl J Med, 2021;385:2431-2440
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