Hypervitaminose A

Hypervitaminose A
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Spécialité EndocrinologieVoir et modifier les données sur Wikidata
DiseasesDB 13888
MedlinePlus 000350
eMedicine 819426Voir et modifier les données sur Wikidata
MeSH D006986
Symptômes Left upper quadrant abdominal rigidity (d)Voir et modifier les données sur Wikidata

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L'hypervitaminose A ou abus de vitamine A peut avoir les effets suivants :

SymptômesModifier

Les symptômes de toxicité sévère sont nausée et vomissement, céphalée, vertige, trouble de la vue et perte de la coordination musculaire.

CausesModifier

L'hypervitaminose A se produit lorsque le niveau limite d'accumulation par le foie des rétinoïdes est atteint (plus précisément dans les cellules de Ito). L'excès est alors entraîné par la circulation sanguine, ce qui est la cause de la toxicité systémique. La vitamine A sous forme de β-carotène n'est que partiellement convertie en rétinoïdes et ne cause donc pas de toxicité.

Bien que l'hypervitaminose A puisse se produire par déséquilibre alimentaire (consommation excessive de foie ou d'abats, par exemple), la plupart des cas de toxicité de la vitamine A sont dus à des excès de prise de vitamine A en supplément. Les symptômes d'intoxication peuvent également être observés en cas de consommation d'une quantité importante de vitamine A sur un laps de temps court.

Tolérance journalièreModifier

Le National Institutes of Health américain a établi un niveau limite de tolérance journalière à la prise de supplément en vitamine A par une population saine, afin de prévenir le risque de toxicité de la vitamine A. Ces niveaux limites en vitamine A par classe d'âges, fixés en microgrammes (µg) sont:

Classes d'âges Limite journalière en vitamine A
0-3 ans 350 µg à 400 µg
4-6 ans 450 µg
7-12 ans 500 µg à 550 µg
13-15 ans 600 µg filles et 700 µg garçons
> 16 ans 600 µg femmes et 800 µg hommes

Attention pendant la grossesse, ne pas dépasser une dose journalière de 800 µg/jour car il y a un risque tératogène, c'est-à-dire de déformation du fœtus.

La possibilité de grossesse, une maladie du foie, des consommations importantes d'alcool et le tabagisme nécessiteraient théoriquement un contrôle sérieux et une limitation rigoureuse de l'administration de vitamine A.

Toutefois, la vitamine A a été testée à plusieurs reprises, dans des régions de carence en cette vitamine, selon des protocoles thérapeutiques longs de plusieurs décennies et impliquant des doses massives de 100 000 à 400 000 UI pour le traitement de la rougeole pédiatrique sévère, afin de réduire la mortalité infantile liée à cette maladie.

HistoireModifier

Un cas documenté d'hypervitaminose A remonte à 1,6 ± 0,1 million d'années. Le fémur d'une jeune femelle Homo erectus (KNM-ER 1808) a été trouvé à Koobi Fora, Kenya, montrant les signes de cette pathologie - ce qui signifie que l'individu a été malade suffisamment longtemps pour que l'os enregistre ladite pathologie, et implique par ailleurs que la malade, trop atteinte pour être capable de subvenir à ses besoins alimentaires et de protection contre les prédateurs, a été prise en charge par au moins un autre individu de son groupe. Une première hypothèse pour la cause de cette maladie est l'ingestion trop abondante de foie de carnivore. Skinner (1991) propose une ingestion trop abondante de larves de Apis mellifera scutellata[1],[2].

Voir aussiModifier

BibliographieModifier

  • Azais-Braesco, V. ; Hypervitaminose A et teratogenese : incidence et mécanismes; Cahiers de Nutrition et de Diététique; 1993; vol. 28 no. 3; 143-150
  • Degott, C. ; Potet, F. ; Hypervitaminose A: à propos d'une nouvelle observation; Archives d'anatomie et de cytologie pathologiques (Arch. anat. cytol. pathol.); 1984, vol. 32, no1, [Note(s): 56]; ISSN 0395-501X
  • Hussey, G.D., Klein, M.; A randomized controlled trial of vitamin A in children with severe measles. NEJM, 1990, 323: 160-164.
  • Ellison, J. B.; Intensive Vitamin Therapy in Measles. Br Medical J, Oct 15, 1932; ii: 708-711.

Lien externeModifier

SourceModifier

Notes et référencesModifier

  1. [Skinner 1991] (en) Mark Skinner, « Bee brood consumption: an alternative explanation for hypervitaminosis A in KNM-ER 1808 (Homo erectus) from Koobi Fora, Kenya », Journal of Human Evolution, vol. 20, no 6,‎ , p. 493-503 (résumé).
  2. [Spikins & Wright 2016] Penny Spikins et Barry Wright, The Prehistory of Autism [« La préhistoire de l'autisme »], éd. Rounded Globe, , sur roundedglobe.com (lire en ligne), chap. 3 (« Autism and earliest human origins »). La fig. 3.5. de cette page est un croquis de coupe du fémur, montrant la couche d'os issue de cette maladie.