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Utilisateur:Dr Philippe Degbomont/Pathologies associées à une entéropathie sensible au gluten

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Les pathologies associées à une entéropathie sensible au gluten sont des comorbidités ou des complications d'un trouble gastro-intestinal lié au gluten (c'est-à-dire une entéropathie sensible au gluten ou ESG). L'ESG a des symptômes clés généralement limités à l'intestin et aux tissus associés. Cependant, il existe une grande variété d'affections associées. Celles-ci comprennent les troubles intestinaux (diarrhée, constipation, intestin irritable), la gastro-entérite à éosinophiles et leur augmentation avec la sévérité de la maladie cœliaque (MC). Avec un début précoce et un pourcentage élevé de maladie tardive, d'autres troubles apparaissent avant le diagnostic de la maladie cœliaque[1] ou des réactions de type allergique (IgE ou IgA, IgG) ont augmenté de façon marquée dans le syndrome de ESG. Beaucoup de ces troubles persistent avec un régime strict sans gluten (RSG) et sont donc indépendants de la maladie cœliaque après son déclenchement. Par exemple, la thyroïdite auto-immune est retrouvée fréquemment en cas d'ESG.

Cependant, l'association des ESG ne se limite pas aux maladies auto-immunes courantes. La maladie cœliaque a été retrouvée à une fréquence accrue après le suivi de nombreuses maladies auto-immunes, certaines rares. Les causes complexes des maladies auto-immunes ne démontrent souvent qu’une faible association avec la maladie cœliaque. La fréquence de la ESG se situe généralement autour de 0,3 à 1% et le risque de développer cette forme de sensibilité non-cœliaque au gluten augmente avec l'âge, voire même jusqu'à 2% chez les personnes de plus de 60 ans[2]. Cela coïncide avec la période de la vie où la fréquence des maladies auto-immunes d'apparition tardive augmente également.

Des études génétiques indiquent que la maladie cœliaque est liée génétiquement à des loci partagés par d’autres maladies auto-immunes[3]. Ces liens peuvent coïncider avec la façon dont la maladie symptomatique est sélectionnée parmi une population largement asymptomatique.

Troubles sanguins associés modifier

Carences modifier

Avitaminose. L’avitaminose provoquée par une malabsorption dans l’ESG peut entraîner une diminution des vitamines liposolubles et des vitamines B, ainsi qu’une malabsorption des acides gras essentiels. Cela peut causer une grande variété de problèmes secondaires. L'hypocalcinémie est également associée à l'ESG[4]. Dans les cas d'ESG traitée, les restrictions alimentaires ainsi que la réduction de l'absorption intestinales résultant de dommages prolongés à la muqueuse de l'intestin grêle peuvent entraîner des carences qui persistent après le traitement par éviction du gluten[5].

  • Vitamine A  : sa faible absorption a été observée dans la maladie cœliaque[6] et il a été suggéré que les cancers de l'œsophage associés à l'ESG pourraient être liés à sa carence[7],[8]
  • Folate (Vit B9) : sa carence en folate serait l'une des principales causes aux pathologies suivantes:
  • Vitamine B6 : sa carence peut entraîner des neuropathies et une augmentation de la sensibilité à la douleur[9], pouvant expliquer certaines des neuropathies périphériques, des douleurs et de la dépression associées à l'ESG[10]
  • Vitamine B12 : sa carence est associée à l'anémie mégaloblastique et à l'anémie pernicieuse.
  • Vitamine D : sa carence peut entraîner l'ostéopénie, l'ostéoporose et l'hypocalcémie[11].
  • Vitamine K : la maladie cœliaque a été identifiée chez des patients présentant des risques hémorragiques, la supplémentation en vitamine K augmentant les niveaux de prothrombine[12].
  • Vitamine E : sa carence peut entraîner des problèmes du système nerveux central[13], éventuellement associés à une myopathie[14].

Carences minérales. L'ESG est associée aux carences minérales suivantes:

  • Calcium : l'hypocalcémie[11] entraînant une ostéopénie.
  • Magnésium : l'hypomagnésémie[15] peut entraîner des anomalies parathyroïdiennes.
  • Fer : responsable d'anémie ferriprive
  • Phosphore : l'hypophosphatémie[16] provoquant une ostéopénie.
  • Cuivre, Zinc[17] et Sélénium[18] : Leurs carences peuvent jouer un rôle croissant dans le risque de cancer[19], notamment de carcinome de l'œsophage[8]. Une carence en sélénium peut également être un facteur aggravant de l'hyperthyroïdie auto-immune (maladie de Graves). [20] et de cancers de la prostate.

Facteurs sanguins

  • Carence en carnitine[18]
  • Déficit en prolactine (enfance)[21]
  • Homocystéine sanguine élevée[22]

Anémie modifier

L'anémie mégaloblastique est associée à l'ESG et serait due à une carence en B12 et B9[23]. En cas d'ESG, elle semble être associée au phénotype de déficit en IgA[24] et contrairement aux autres formes, elle n'est pas une forme de gastrite auto-immune[25].

L'anémie pernicieuse est associée à l'ESG et résulterait principalement de phénomènes de malabsorption[23].

L'anémie ferriprive peut être le seul symptôme de la MC[26], détectée dans la MC sub-clinique[27] et s'accompagne d'une diminution des taux sériques de ferritine[28]. Cela peut causer des problèmes d’addition (voir : symptômes de l’anémie ferriprive et certaines affections telles que Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson) [29]. Alors que cette anémie est habituellement corrigée par un régime sans gluten, une maladie réfractaire ou des tumeurs malignes sensibles au gluten peuvent entraîner une anémie ferriprive persistante[30].

Anomalies de la coagulation modifier

La thromboembolie est une complication bien décrite des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), avec une incidence clinique pouvant atteindre 6% et un risque de maladie trois fois plus élevé[31],[32]. La thrombophilie par mutation facteur V de Leiden augmente encore le risque de thrombose veineuse[33]. Des études récentes décrivent la co-occurrence de la maladie cœliaque, dans laquelle une MICI est fréquente, avec la thrombose veineuse[34],[35].

Dermatites modifier

Une étude de patients atteints de dermatite herpétiforme ou de maladie coeliaque a révélé une quantité de gluten dans le sang significativement supérieure à celle des témoins[36], qui augmente le risque d'asthme, d'anaphylaxie et d'affections dermatologiques.

Dermatite herpétiforme modifier

Triticeae gluten est la principale cause de dermatite herpétiforme (DH). La transglutaminase épidermique (eTG) est liée à la tTG et constitue l'auto-antigène de la DH. Il semble que tous les patients DH ont ou sont susceptibles de développer une maladie cœliaque lors de l'ingestion de blé. La MC est relativement rare ou sous-diagnostiquée avec environ 5% des patients atteints de DH. La stomatite aphteuse est une lésion buccale commune associée à la maladie cœliaque.

Atopie, urticaire, eczéma modifier

L'urticaire chronique a été observée dans quelques cas de MC[37] et est probablement le résultat d'allergies fortuites au blé ou d'allergies secondaires à l'ESG. On a constaté que les troubles de l’atopie étaient plus fréquents chez les cœliaques et chez leurs parents au premier degré[38]. La maladie cœliaque est associée à un certain nombre d'affections épidermiques, dont le psoriasis[39],[40].

Dermatites rares modifier

Le prurigo nodularis a été associé à la maladie cœliaque[41],[42]. Le syndrome de Rothmund-Thomson, ou poikiloderma congénitale , est un trouble rare, généralement attribué à des mutations du gène de l’hélicase RECQL4 sur 8q24, qui présente des caractéristiques telles que la photosensibilité et des altérations de la peau de type poïkilodermie, etc., a été rapporté chez un patient cœliaque[43].

Alopecia areata modifier

On a constaté que l'ESG était associée à une alopécia areata (calvitie localisée par plaques)[44], mais que la repousse n’était pas nécessairement liée à l'instauration d'un régime sans gluten[45],[46].

Troubles endocriniens modifier

Thyroïdites auto-immunes modifier

La maladie de Grave et la thyroïdite de Hashimoto sont considérablement plus fréquentes chez les patients atteints de MC[47]. La maladie de Grave est une hyperthyroïdie auto-immune, dans la mesure où l' ESG peut potentialiser les maladies auto-immunes, mais elle est plus fréquente et l'avitaminose associée au sélénium et à d'autres minéraux peut contribuer à cette augmentation.

Diabète de type 1 modifier

L'incidence du diabète de type 1 juvénile (DT1) est d'environ 1/500 dans la population et résulte de lésions auto-immunes des cellules des îlots de Langerhans dans le pancréas. Le niveau d'apparition chez l'adulte du DT1 ou du DT1/DT2 ambigu est inconnu. L’importance du rôle joué par Triticeae dans le DT1 n’est pas claire, ce dernier ayant un lien étroit avec DQ2.5 et DQ8. Le diabète de type 1 chez l’enfant (masculin) augmente le risque d’ESG et inversement[48], mais il apparaît maintenant que l’ESG précède le DT1 dans de nombreux cas[49]. Une recherche active de la maladie cœliaque chez les patients diabétiques juvéniles au stade précoce a révélé que l'instauration d'un régime sans gluten entraînait quelques améliorations[50]. Un nombre élevé de patients diabétiques ont des anticorps anti-transglutaminase[51] ainsi que des taux accrus de lymphocytes T spécifiques du gluten se retrouvent chez les patients DT1. Du point de vue de l'évolution, il est difficile d'expliquer la forte association de DT1 et de DQ2.5 étant donné le caractère sélectif négatif de la maladie dans la population du nord-ouest de l'Europe, compte tenu du nombre d'études suggérant que les haplotypes "Super B8" ont été soumis à une sélection positive. et semble être le type HLA le plus caractéristique chez les Européens du nord-ouest, indiquant une histoire naturelle avancée de l'haplotype. Une globuline de stockage de T. aesitivum , Glb-1 (locus), a été identifiée comme étant similaire à la protéine d’arachide hypersensibilisante Ara h 1 et à d’autres protéines hypersensibilisantes connues des plantes. Les anticorps dirigés contre cette protéine sont en corrélation avec les niveaux d'infiltration de lymphocytes dans les régions des îlots pancréatiques[52]. Les virus gastro-intestinaux peuvent jouer également un rôle[53],[54],[55],[56].

Maladie d'Addison modifier

Des études suédoises suggèrent que les personnes atteintes de la maladie cœliaque sont 11 fois plus susceptibles de contracter la maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne primaire) par rapport à la population normale[57].

Infertilité modifier

L'ESG peut entraîner des grossesses à haut risque[58] et l'infertilité. Certaines femmes stériles souffrent d'ESG et d'anémie ferriprive[59], d'autres de carence en zinc[60]. Certaines anomalies congénitales peuvent être attribuées à des carences en acide folique. L'ESG peut être une cause rare d'aménorrhée[61].

Maladies gastro-intestinales modifier

 
Image endoscopique d'un rétrécissement peptique ou d'un rétrécissement de l'œsophage près de la jonction avec l'estomac en raison d'un reflux gastro-oesophagien chronique. C'est la cause la plus fréquente de dysphagie ou de difficulté à avaler dans la sclérodermie.

Bien que la maladie gastro-intestinale soit l'un des principaux symptômes de l'ESG, caractérisée par une augmentation des niveaux d'IgA et d'IgG dirigés contre les protéines alimentaires[62], de nombreuses affections telles que la constipation chronique ou la maladie de l'intestin irritable persistent après l'instauration d'un régime sans gluten. Cela peut être en partie dû à des allergies alimentaires non détectées persistantes, à une sensibilité accrue de l'intestin endommagé ou à des problèmes masqués par l'ESG elle-même.

Intestin irritable modifier

Dans les cas de diarrhée dominante, le syndrome de l'intestin irritable est fréquent en cas d'ESG. Une augmentation des IgG sériques associées à la maladie cœliaque a été observée chez les patients atteints de MC traités et non traités. Les IgG étaient plus fréquentes chez les patients non traités présentant une expression plus active de la DQ2 et elles diminuaient après un régime sans gluten[63]. Certains cas d'intestins irritables peuvent être le résultat d'autres intolérances alimentaires, telles que l'intolérance à la caséine, au lactose ou aux FODMAP dans d'autres aliments. Cela peut aussi être dû à la colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle, voire de levures comme dans les candidoses, à la suite d'excès de nutriments non absorbés. Le régime sans gluten peut ne pas résoudre le syndrome de l'intestin irritable, qui peut même s'aggraver dans de rares cas où il n'est peut-être pas lié directement à la consommation de gluten.

Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) modifier

Les MICI comprennent la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse et la colite microscopique. Une étude récente sur les liens entre MICI et maladie cœliaque a montré que l'anti-tTG était augmenté dans les MICI, bien que la plupart des cas ne soient pas des maladies cœliaques cliniques. Les MICI étaient multipliées par 10 en cas de maladie cœliaque[64].

Le reflux gastro-œsophagien modifier

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est le résultat indirect de nombreux facteurs et de certaines maladies auto-immunes telles que la sclérodermie. L'ESG peut provoquer une inflammation et retarder la vidange gastrique (gastro-parésie), qui peut persister pendant la majeure partie des heures de sommeil, provoquant un RGO. L'ESG est associé à une augmentation des allergies alimentaires. Chez certains patients, cela peut provoquer une diarrhée, mais chez d'autres, la constipation. Chez certains patients, les allergies alimentaires et le RGO sont un symptôme apparent de l'ESG, mais ces allergies et ce RGO persistent malgré un régime sans gluten. Bien que le RGO associé à l'ESG puisse être traité avec des inhibiteurs de sécrétion de l’acide gastrique, il est traité plus efficacement avec de bonnes habitudes alimentaires et un régime d’élimination. Les inhibiteurs acides les plus puissants sont les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), tels que l'oméprazole, ou l'ésoméprezole. Malheureusement ils diminuent l'absorption de nombreux nutriments et aggraver les hypocalcémie et hypomagnésémie préexistantes, qui sont fréquentes chez les patients atteints d'ESG[65].

Œsophagite à éosinophiles modifier

En Italie, un étude montre qu'une proportion élevée d'enfants souffrant d'œsophagite à éosinophiles souffre de maladie cœliaque[66]. Tous les patients s'améliorent sous régime sans gluten ou sans allergènes.

Maladies du pancréas, de la vésicule biliaire, des voies biliaires modifier

La cirrhose biliaire primitive. La MC est fréquente dans la cirrhose biliaire primitive (CBP)[67],[68], dans laquelle les anticorps anti-mitochondriaux sont dirigés contre 3 auto-antigènes mitochondriaux (pyruvate déshydrogénase, oxoglutarate déshydrogénase, alpha-céto acide déshydrogénase à chaîne ramifiée), contre des protéines nucléaires (nucléoporine 210kDa, nucléoporine 62k Da, protéine centromère et sp100) et 57% des patients atteints d'insuffisance hépatique aiguë ont des anticorps anti-transglutaminase.

Cholangite. La MC est plus fréquente dans l'angiocholite auto-immune et la cholangite sclérosante primitive[68]. La MC est fréquemment liée à la pancréatite mais aussi à sténose papillaire[69]. En Inde, la pancréatite calcifiante tropicale semble également être associée à la MC[70].

Troubles neurologiques modifier

Les neuropathies ont tendance à être associées à la maladie cœliaque d'apparition tardive. La démence et l'ataxie semblent être plus courantes. Une étude récente sur des enfants atteints de neuropathies n'a révélé aucune augmentation de la MC dans les neuropathies précoces[71]. Bien que de nombreuses études associent la MC à diverses neuropathies telles que migraine, encéphalopathie, chorée, dysfonctionnement du tronc cérébral, myélopathie, mono-névrite multiple, syndrome de Guillain-Barré et neuropathie à anticorps anti-ganglioside, des associations fortes demeurent largement non confirmées par les études épidémiologiques[72]. Une étude récente portant sur des modifications de la physiologie cérébrale a révélé une hypo-perfusion cérébrale régionale dans 73% des cas de MC non traitée[73]. La calcification des canaux à la surface du cerveau semble être un phénomène majeur associé à la migraine ophtalmique ou auditive, à la schizophrénie, à l'épilepsie, à la démence. Bien que toutes ces pathologies soient augmentées en cas d'ESG, la cause de ces calcifications n'est pas claire, pouvant être secondaire à d'autres phénomènes immunologiques ou allergiques. Une étude menée en 2007 en Suède auprès de 14.000 patients atteints d'ESG n'a révélé aucune association entre la MC et la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, l'ataxie héréditaire, l'ataxie (symptôme), la maladie de Huntington, la myasthénie grave ou une atrophie musculaire spinale, mais une poly-neuropathie primitive était associée à une MC[74]. En 2009, une étude a révélé qu'un patient myasthénique sur 23 avait des taux élevés d'anti-transglutaminase[75].

Neuropathies périphériques modifier

Les neuropathies périphériques sont considérablement plus fréquentes chez les personnes atteintes d’ESG. La clinique démontre une raison évidente : en cas de MC, les déficits d'absorption d'acides gras essentiels et de vitamines peuvent entraîner des problèmes du système nerveux, y compris une sensibilité du système nerveux périphérique. En plus de ces problèmes, il existe un certain nombre de pathologies auto-immunes rares ou secondaires, telles que la fibromyalgie, qui sont plus fréquentes dans les ESG. Le syndrome de Guillain-Barré est associé à des neuropathies périphériques et il a été démontré que des auto-anticorps anti-gangliosides participent à la liaison aux axones et aux cellules de Schwann. Des anticorps dirigés contre ces gangliosides ont été observés dans la maladie cœliaque[76].

Ataxie au gluten modifier

Une fraction non négligeable d'individus présentant une ataxie au gluten présente des signes d'ESG (soit MC ou élévation des lymphocytes intraépithéaux) et l'ataxie est un symptôme courant de l'GSE[77]. Les études sur les ataxies cliniquement indéfinissables présentaient généralement une proportion plus élevée d'ataxie tardive, de symptômes bénins du membre supérieur et de signes de neuropathie périphérique. Des questions ont été soulevées concernant la spécificité des tests et les faux positifs. Les patients atteints d’ataxie et de MC présentent des anticorps qui réagissent avec les fibres de Purkinje mais se limitent à l’IgA / IgG anti-gliadine[78]. Une étude suédoise récente portant sur 14.000 cœliaques enregistrés n'a montré aucune association entre le syndrome d'ESG et l'ataxie[74].

Démence et épilepsie modifier

L'épilepsie a été observée chez un échantillon de patients atteints de la maladie cœliaque[79]. L’obstruction des canaux calciques dans le cerveau et la démence en est un bon exemple[80],[81]. De plus en plus de preuves suggèrent que les cas infracliniques chez les personnes âgées évolueront généralement vers la démence[82] un grand nombre d'études menées en Italie et en Espagne ont documenté des cas antérieurs, bien que la condition auto-immune ne soit pas connue, la malabsorption de l'acide folique pourrait en être la cause.

Troubles visuels et auditifs modifier

Selon des études récentes, les calcifications des canaux observés dans la démence peuvent également se produire dans des zones spécifiques du cerveau telles que le complexe visuel du lobe occipital. Ces blocages des canaux calciques peuvent causer des problèmes visuels ou des hallucinations partielles du champ (manifestations visuelles paroxystiques)[83]. D'autres documents montrent un lien entre migraine, aura visuelle et calcifications cérébrales[84]. Les perturbations peuvent être suivies de convulsions et associées à des phénomènes gastro-intestinaux.

Lésions de la substance blanche modifier

Dix (parmi 75) jeunes patients présentaient des signes neurologiques tels que convulsions fébriles, crises généralisées uniques, ataxie légère et hypotonie musculaire avec retard de développement moteur, mais l’imagerie par résonance magnétique détectait des lésions de la substance blanche hyperintensives T2 unilatérales et bilatérales chez 15 patients (20 %)[85].

Dépression modifier

La dépression chez les patients atteints d'ESG a plusieurs causes; dans le cas plus grave de la MC, la dépression peut être le résultat d'une malabsorption de vitamines[10] et d'une absorption d'acides gras essentiels (voir la section sur l'autisme). La dépression et la colère peuvent également être le résultat de problèmes de qualité de vie liés au régime sans gluten[86]. La dépression semble persister avec un régime sans gluten dans une fraction non négligeable de cas d'ESG[87]. Des tempéraments colériques ont également été notés en cas d'ESG.

Anxiété modifier

L'anxiété est une caractéristique commune des ESG et un traitement avec un régime sans gluten réduit efficacement cette anxiété, dont certains aspects peuvent être dus à des phénomènes de malabsorption et à l'activité des cytokines (par exemple causant un stress constant)[87].

Fibromyalgie modifier

La fibromyalgie a été observée chez 9% des patients adultes, par rapport à 0,03% dans la population générale, avec un lien commun avec les maladies inflammatoires de l'intestin[88] et un syndrome de l'intestin irritable est trouvé chez 30% à 70% des patients fibromyalgiques. La colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle est souvent associée à une réponse favorable mais transitoire au traitement antimicrobien[89].

Syndrome de fatigue chronique modifier

La fatigue chronique associée à l'ESG est un trouble systémique. Cependant, certains symptômes neurologiques se manifestent particulièrement lors de carences en vitamines, acides aminés, minéraux et de l'anémie qui y est associée. La réduction de fer et le manque de vitamines (B6, B9 et B12) et la malabsorption des acides gras essentiels peuvent causer la dépression et la fatigue chronique[90]. La présence d'anticorps anti-gliadine est en corrélation avec un risque plus élevé de développer un syndrome de fatigue chronique, même en l'absence de découverte clinique de MC[91]. Alors que la fatigue est réduite avec un régime sans gluten, les épisodes de dépression peuvent parfois s'aggraver[90].

Pathologies du tissu conjonctif modifier

Arthrite modifier

On a constaté que certains cas d’arthrite avec atrophie villeuse de l’intestin grêle disparaissaient avec un régime sans gluten[92] et des anticorps anti-tissu conjonctif ont été détectés à des niveaux accrus dans la maladie cœliaque[93]. Les anticorps anti-facteur rhumatoïde sont également augmentés[94]. En outre, des réactions croisées concernant des anticorps anti-collagène de bœuf (IgG) peuvent expliquer certaines incidences de la polyarthrite rhumatoïde (PR)[95]. Bien que la présence d'anticorps anti-collagène de bœuf ne conduise pas nécessairement à la PR, l'association de la PR à la consommation de Triticeae est secondaire à l'ESG et implique des liens DRB1 * 0401/4 avec DQ8[96] et est discutable. Dans un cas, la polyarthrite rhumatoïde était directement liée à une maladie réfractaire[97].

Maladie de Still modifier

La maladie de Still est un trouble rhumatismal d'étiologie inconnue caractérisé par une triade fièvre, une polyarthrite et une éruption cutanée évanescente. Un cas idiopathique a été signalé en association avec la maladie cœliaque[98].

Myosites modifier

Certaines myopathies peuvent être le résultat indirect de la malabsorption de vitamines liposolubles telles que la vitamine E[14].

Dermato-myosite modifier

La dermato-myosite est associée à la MC chez l'enfant et plus récemment à l'adulte[99],[100].

Néphropathies à IgA modifier

La maladie cœliaque est associée à la glomérulo-néphrite à complexes immuns[101]. Les anticorps IgA anti-gliadine se retrouvent également plus fréquemment chez les patients atteints de néphropathie à IgA. Une étude trouve un lien entre l'ESG et la néphropathie à IgA, mais pas entre la MC et la néphropathie[102]. L'oxalate de calcium est en corrélation avec la gravité de la malabsorption des graisses dans la maladie cœliaque[103],[104].

États précancéreux modifier

La MC est associée à deux degrés d'états précancéreux liés à une maladie connue sous le nom de maladie cœliaque réfractaire (MCR), définie comme une malabsorption due à une entéropathie liée au gluten (atrophie villositaire ou présence de nombreux lymphocytes intra-épithéliaux) après l'échec d'un régime strict sans gluten (généralement 1 an) et après l'exclusion de n'importe quel trouble imitant la maladie cœliaque[105],[106].

  • MCR-1 implique des tissus précancéreux dans lesquels les cellules T transformées continuent à produire une réponse même si le gluten n'est plus présent[107]. Certains patients atteints de MCR-1 ont été traités avec succès avec des immunosuppresseurs (azathioprine, prednisone) lorsqu’ils ont été pris tôt[106]. Une diète élémentaire (protéines digérées en acides aminés) semble être un régime alternatif efficace[108], indiquant que d'autres protéines stimulent les lymphocytes intra-épithéliaux. La survie à 5 ans est élevée une fois la maladie traitée. La représentation au niveau des DQ est similaire à celle des malades cœliaques non-MCR.
  • MCR-2 implique des tissus néoplasiques avec manque d'expression de surface des marqueurs habituels des lymphocytes T[109].
    • Expression accrue de CD3e intra-cytoplasmique et de CD103 de surface
    • Expression diminuée de CD8, CD4 et TCR-alpha/beta
L'expansion des cellules T clonales dans le MCR-2 n'est pas gérable avec des stéroïdes (voir: MCR-1) et parfois avec des médicaments chimio-thérapeutiques[110]. Cependant, les thérapies plus agressives semblent plus efficaces[107]. Un pourcentage élevé de patients MCR-2 développent spontanément un lymphome (Lymphome T associé à une entéropathie ou LTAE)[110], le taux de survie à 5 ans est nettement inférieur à celui du MCR-1 mais supérieur à celui du lymphome. Les individus présentant DQ2.5 / DQ2 sont plus fréquents[111].

Causes de la maladie cœliaque réfractaire (MCR)

  • La maladie cœliaque
  • L'âge au moment du diagnostic de MC ou d' ESG : la plupart des personnes sont âgées de plus de 50 ans lors du diagnostic
  • La non-compliance au régime sans gluten et certains lymphomes T associés à une entéropathie (LTAE) apparaissent des années après le diagnostic de MC mais sans qu'un régime strict sans gluten soit suivi.
  • La durée de la latence, souvent inconnue, pendant laquelle la personne est porteuse d'une ESG.
  • La sévérité des destructions microscopiques semble être un facteur favorisant, la génétique jouant également un rôle[112].
  • La génétique joue un rôle important pour les patients DQ2.5 / DQ2 + dans le groupe de patients[110],[111].

Les cancers modifier

L'ESG, en particulier la maladie cœliaque, augmente le risque de cancers spécifiques[113]. Deux cancers prédominants sont associés à la maladie cœliaque, le cancer de l'œsophage et les maladies lympho-prolifératives telles que le lymphome à cellules T associé à une entéropathie sensible au gluten[114]. Pour certains cancers, on pense que les déficiences, notamment en zinc et en sélénium, pourraient jouer un rôle dans l'augmentation du risque[19]. Les cancers associés à l'ESG sont invariablement associés à la maladie cœliaque avancée, cependant, dans les lymphomes de novo à cellules T associé à une entéropathie sensible au gluten, le cancer est fréquemment détecté avant le diagnostic de la maladie cœliaque, ces cancers étant également les plus courant[7].

Cancer de l’œsophage modifier

Le carcinome épidermoïde de l'œsophage est plus répandu dans la maladie cœliaque[114],[115]. La prévalence accrue peut être secondaire au RGO résultant du retard chronique de la vidange gastrique. D'autres études impliquent une malabsorption de la vitamine A et du zinc en raison des carences en nombreuses vitamines et sels minéraux constatées dans la maladie cœliaque[7],[8].

Adénocarcinome modifier

L'adénocarcinome de l'intestin a été associé à la maladie cœliaque[7],[115][116].

Références modifier

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  111. ↑ a et b « Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma », Clin. Gastroenterol. Hepatol., vol. 4, no 3,‎ , p. 315–319 (PMID 16527694, DOI 10.1016/j.cgh.2005.12.011) Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : le nom « pmid16527694 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents.
  112. ↑ Jores RD, Frau F, Cucca F, Maria Grazia Clemente, Sandra Orrù, Marco Rais, Stefano De Virgiliis et Mauro Congia, « HLA-DQB1*0201 homozygosis predisposes to severe intestinal damage in celiac disease », Scand. J. Gastroenterol., vol. 42, no 1,‎ , p. 48–53 (PMID 17190762, DOI 10.1080/00365520600789859)
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