Nicotinamide mononucléotide
| Nicotinamide mononucléotide | |
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| Structure du nicotinamide mononucléotide | |
| Identification | |
|---|---|
| Nom UICPA | 3-carbamoyl-1-[5-O-(hydroxyphosphinato)-β-D-ribofuranosyl]pyridinium |
| No CAS | |
| No ECHA | 100.012.851 |
| No CE | 214-136-5 |
| PubChem | 14180 |
| ChEBI | 16171 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C11H15N2O8P [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 334,219 2 ± 0,012 7 g/mol C 39,53 %, H 4,52 %, N 8,38 %, O 38,3 %, P 9,27 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Le nicotinamide mononucléotide (NMN, β-NMN) est un nucléotide formé de ribose et de nicotinamide[2], une forme de vitamine B3. C'est un précurseur du NAD, une coenzyme très importante des réactions d'oxydoréduction, et peut être utilisé pour prévenir la pellagre[3].
La supplémentation en NMN a pour effet, chez la souris, de réduire le stress oxydant et les dysfonctionnements vasculaires liés à l'âge[4].
Production modifier
La production de nicotinamide mononucléotide a été retirée du second semestre 2022 par la FDA car elle fait l'objet d'une enquête en tant que médicament pharmaceutique[5],[6].
Diverses manifestations du NMN dans les organes humains modifier
Les enzymes de synthèse et de consommation du NMN présentent également une spécificité tissulaire : le NMN est largement distribué dans les tissus et les organes de l'ensemble de l'organisme et est présent dans diverses cellules dès le développement embryonnaire.
Avantages et risques potentiels modifier
Le NMN est un précurseur de la biosynthèse du NAD+[7], et il a été démontré que la supplémentation en NMN augmente les concentrations de NAD+ et a donc le potentiel d'atténuer les troubles liés au vieillissement tels que le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, la neurodégénérescence et les réponses inflammatoires[8]. Les avantages et les risques potentiels de la supplémentation en NMN à partir de 2023 font actuellement l'objet d'une étude.
Certaines enzymes sont sensibles au rapport NMN/NAD+ intracellulaire, comme la SARM1[9], une protéine responsable du déclenchement de voies de dégénérescence cellulaire telles que la MAP kinase, et de l'induction de la perte axonale et de la mort neuronale[10],[11]. La NMNAT est une enzyme ayant des propriétés de réparation neuronale qui épuise le NMN et produit du NAD+, atténuant l'activité du SARM1 et favorisant la survie neuronale in vitro[12],[13], un effet qui est annulé par l'administration de NMN exogène, qui reprend rapidement la destruction axonale. La molécule similaire, le mononucléotide d'acide nicotinique (NaMN), contrecarre l'effet activateur du NMN sur le SARM1 et est neuroprotectrice[14],[15].
Notes et références modifier
- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) Pawel Bieganowski, Charles Brenner, « Discoveries of Nicotinamide Riboside as a Nutrient and Conserved NRK Genes Establish a Preiss-Handler Independent Route to NAD+ in Fungi and Humans », Cell, vol. 117, no 4, , p. 495-502 (PMID 15137942, DOI 10.1016/S0092-8674(04)00416-7, lire en ligne)
- (en) Katrina L. Bogan et Charles Brenner, « Nicotinic Acid, Nicotinamide, and Nicotinamide Riboside: A Molecular Evaluation of NAD+ Precursor Vitamins in Human Nutrition », Annual Review of Nutrition, vol. 28, , p. 115-130 (PMID 18429699, DOI 10.1146/annurev.nutr.28.061807.155443, lire en ligne)
- (en) Natalie E. de Picciotto, Lindsey B. Gano, Lawrence C. Johnson, Christopher R. Martens, Amy L. Sindler, Kathryn F. Mills, Shin-ichiro Imai et Douglas R. Seals, « Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice », Aging Cell, vol. 15, no 3, , p. 522-530 (PMID 26970090, PMCID 4854911, DOI 10.1111/acel.12461, lire en ligne)
- (en) « FDA Halts NMN Supplement Approval, Citing Pharmaceutical Potential », sur www.nmn.com (consulté le )
- (en) « ChromaDex Reports FDA’s Conclusion that Nicotinamide Mononucleotide (NMN) May Not Be Sold or Marketed as a Dietary Supplement in the United States », sur www.businesswire.com (consulté le )
- (de) « Die Wunderwaffe gegen das Altern: Die Vorteile von NMN im Anti-Aging », sur stimio.com (consulté le )
- (en) « The Safety and Antiaging Effects of Nicotinamide Mononucleotide in Human Clinical Trials: an Update », sur pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « SARM1 is a Metabolic Sensor Activated by an Increased NMN/NAD+ Ratio to Trigger Axon Degeneration », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « A rise in NAD precursor nicotinamide mononucleotide (NMN) after injury promotes axon degeneration », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « A Cell-Permeant Mimetic of NMN Activates SARM1 to Produce Cyclic ADP-Ribose and Induce Non-apoptotic Cell Death », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « NMNAT: It’s an NAD+ Synthase… It’s a Chaperone… It’s a Neuroprotector », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « Axon self destruction: new links among SARM1, MAPKs, and NAD+ metabolism », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « Nicotinic acid mononucleotide is an allosteric SARM1 inhibitor promoting axonal protection », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
- (en) « NMNAT1 inhibits axon degeneration via blockade of SARM1-mediated NAD+ depletion », sur elifesciences.org (consulté le )
