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Microbiote vaginal humain

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Le microbiote vaginal humain, ou flore vaginale ou flore de Doderlein, est l'ensemble des micro-organismes qui se trouvent dans le vagin. Ils permettent de limiter les infections en créant une compétition avec les germes pathogènes. Il est constitué en majorité de bactéries appartenant au genre Lactobacillus. Le microbiote vaginal » est normalement très stable, essentiellement composée de quatre genres de bactéries de types lactobacilles[1]. Un changement de la composition du microbiote vaginal peut être associé à une vaginose.

Constituants modifier

 
Les cinq types de microbiote vaginal community state types (CST). Le CST-IV est celui associé avec le plus de risque de maladie. L. crispatus est plus protecteur car il produit beaucoup de peroxyde d'oxygène et de la D-Lactique et L-lactique. L. iners ne produit que de la L-lactique

Une femme en âge de procréer produit environ 1 à 4 millilitres de sécrétions vaginales contenant 1 000 000 à 100 000 000 de bactéries par ml[2]. Outre la présence de bactéries connue depuis la description de Albert Döderlein en 1892, il existe aussi des virus , notamment des virus eucaryotiques à ADN[3] notamment des anellovirus (alphatorquevirus) et des levures. 581 bactéries identifiées dans le vagin humain réparties en 10 taxons, principalement dans les phylums des Actinobacteria, Bacteroidetes, Firmicutes et Proteobacteria avec 206 genres distincts classés en 96 familles différentes[4].

Les chercheurs ont analysé la distribution du microbiome vaginal chez les femmes en âge de procréer par séquençage du gène de l'ARNr 16S et regroupement taxonomique hiérarchique, et ils ont conclu que le profil du microbiome vaginal de chaque femme pourrait être classé en six types nommés community state types (CST)[5],[6].

Variation de la composition modifier

 
Le changement du microbiote vaginal durant la vie

L'état du microbiote est dynamique. Le microbiote reste en équilibre dynamique lorsque le corps est en bonne santé avec un pourcentage important de lactobacilles, alors qu’une diversité bactérienne élevée et un faible nombre de bactéries lactiques indiquent un déséquilibre bactérien ou une inflammation. De nombreux facteurs affectent l’équilibre du microbiote comme d'une part, des facteurs épidémiologiques, tels que les habitudes alimentaires, la contraception, le tabagisme et la vie sexuelle et des facteurs sociaux environnementaux (conditions sanitaires, milieu de vie et socio-économique) influencent également la composition du microbiote. Notamment, les facteurs de l’hôte influence aussi ce microbiote[7],[8].

La présence majoritaire de lactobacilles dépend toutefois aussi d'influences géographiques. Chez les femmes hispaniques et les femmes d'ascendance africaine (30 à 40 %), une prédominance dans le microbiote vaginal de bactéries n’appartenant pas au genre Lactobacillus est plus fréquente[9],[10]. Une étude portant des femmes aux ascendances japonaise, européenne et africaine, montre que le microbiome vaginal dominé par les bactéries lactiques est plus fréquent chez les Japonaises et les Caucasiennes que chez les femmes d’ascendance africaine, confirmant ce phénomène[11]. Il est intéressant de noter que ces zones ont également tendance à avoir des taux de prévalence du cancer plus élevés que les zones où Lactobacillus est l'espèce dominante[12].

 
Le glycogène des cellules épithéliales est transformé par l'α-amylase en glucose ensuite métabolisés en acide lactique par Lactobacillus. L'acide lactique et la cytolysine produits par les lactobacilles stimulent la production de glycogène. L'acide lactique acidifie le milieu vaginal, favorisant la prolifération des lactobacilles et inhibant la croissance des organismes pathogènes. Les lactobacilles par la production de peroxyde d'hydrogène, de bactériocines et de biosurfactants, empêchent l'attachement physique des agents pathogènes à l'épithélium. De plus, il existe une production concomitante de mucines, d'immunoglobulines , d'inhibiteurs de protéase leucocytaire sécrétoire, de lipocaline associée à la gélatinase neutrophile et de β-défensines, ainsi que d'autres protéines antimicrobiennes, qui, ensemble, fournissent une protection contre l’infection.

L’équilibre dynamique du microbiote vaginal pourrait également être affecté par l’environnement hormonal ou le système immunitaire de l’hôte. En raison de l’effet des œstrogènes, le microbiote vaginal devient plus fragile pendant la menstruation ; il est relativement stable et moins diversifié après la menstruation[13]. Après la ménopause, le manque d'œstrogènes chez la femme provoque une augmentation des bactéries anaérobies dans la flore vaginale et une diminution des lactobacilles. La composition du microbiote vaginal est affectée par les œstrogènes, qui affectent la libération de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de peptides antimicrobiens vaginaux[14]. Lorsque le taux sanguin en œstrogènes est élevé, de grandes quantités de glycogène sont détectées dans les cellules épithéliales vaginales aidant les cellules de l’épithélium vaginal à mûrir et à produire de l’α-amylase. Le glycogène est dégradé pour produire des sucres simples tels que le maltotriose, le maltotétraose et les α-dextrines. Les lactobacillus, ne pouvant pas décomposer le glycogène, dépendent des produits du glycogène pour se développer et exercer ses fonctions protectrices[15].

Les Lactobacilles modifier

Le microbiote vaginal, dominé par diverses espèces de Lactobacillus, a un rôle protecteur contre les infections opportunistes . Après avoir utilisé ces produits de décomposition du glycogène, les Lactobacillus produisent de l'acide lactique qui maintient le pH de l'environnement vaginal en dessous de 4,5 et acidifie la surface de la muqueuse vaginale[16]. L'acide lactique peut réduire la cytotoxicité des cellules tueuses naturelles, induire la sécrétion de cytokine anti-inflammatoire interleukine 10 et réduire la production de cytokine pro-inflammatoire interleukine 12 dans les cellules dendritiques[17].

De plus, des bactériocines aux propriétés antimicrobiennes sont également produites à partir de Lactobacillus. Les bactériocines, une classe de peptide anti-microbien, sont largement présentes dans les organismes vivants pour résister à l’invasion de micro-organismes pathogènes par une action bactéricide directe, mais également médier la réponse immunitaire acquise et réguler la réponse immunitaire inflammatoire. Sa cytotoxicité et son activité de lyse cellulaire jouent un rôle important dans l'activité anti-tumorale. Un microbiote vaginal sain est également associé à des défensines élevées, et une perturbation de ce microbiote diminue la production de peptides ani-microbiens[18].

D'autres substances peuvent améliorer le système de défense vaginal. Les immunoglobulines G et A neutralisent les effets des micro-organismes pathogènes sur le site de l'infection, les empêchant de se lier à l'épithélium vaginal et d'ingérer des nutriments. La lectine liant le mannose peut également protéger contre l’invasion et l’infection vaginales. Ces métabolites pourraient résister à l’adhésion et à la croissance d’autres bactéries dans l’épithélium vaginal. Les Lactobacillus rivalisent avec les agents pathogènes en acquérant des nutriments et en occupant des territoires et empêchant les agents pathogènes d'adhérer à l'épithélium vaginal[19]. L. acidophilus et L. fermentum produisent des biosurfactants de type surfactine, qui aurait un effet inhibiteur sur l'adhésion initiale de E. faecalis , E. coli , C. albicans et la plupart des germes responsables d'infections urogénitales. D'autres biosurfactants produits par la flore ont un effet antibiotique, antifongique et antiviral. En particulier la biosurfactine produite par Bacillus subtilis a une forte activité sur l'enveloppe lipidique de l'herpès, des virus et rétrovirus[20].

La protection des lactobacilles varie selon le type de lactobacille modifier

L. crispatus semble être la bactérie lactique la plus protectrice pour la santé de l'hôte et la plus stable car il produit beaucoup de peroxyde d'hydrogène[21] et produit à la fois de l'acide D-lactique et de l'acide L-lactique, mais L. iners ne produit que de l'acide L-lactique[22].

Les L. iners se trouvent souvent dans des communautés où les non-Lactobacillus sont prédominants[23].

L'acide D-lactique est uniquement un produit bactérien, tandis que l'acide L-lactique est un produit bactérien également produit par les cellules épithéliales vaginales et les bactéries[24]. Des concentrations élevées d'acide D-lactique inhibent l'infection à Chlamydia en raison des effets dépendants du pH du microenvironnement vaginal[24]. L’infection à Chlamydia peut favoriser la persistance de l’infection au VPH. L'acide D-lactique prévient également les infections génitales hautes en régulant la production d'inducteur de métalloprotéinase matricielle extracellulaire dans les cellules épithéliales vaginales induite par l'acide L-lactique et en inhibant la production de métalloprotéinase matricielle-8 [25]. Enfin , l’α-amylase vaginale est associée aux niveaux d’acide D-lactique et d’autres peptides anti-microbiens épithéliaux vaginaux, mais pas à l’acide L-lactique . Le taux d’α-amylase vaginale est corrélé avec un risque faible de vaginose[26].

Rôle du microbiote modifier

Rôle dans l'infection à papillomavirus modifier

L'infection à papillomavirus est souvent associée à une perturbation du microbiote modifier

De nouvelles preuves suggèrent une association entre l'infection et le déséquilibre persistance du microbiote vaginale et du papillomavirus. Presque toutes les études transversales ont systématiquement révélé une plus grande diversité du microbiote chez les femmes papillomavirus-positives, avec ou sans dysplasie, par rapport aux individus papillomavirus-négatifs[27],[28],[29],[30],[31],[32],[33],[34]. Au cours de la dernière décennie, un nombre croissant de publications suggèrent que l'épuisement des Lactobacillus et la prolifération de bactéries anaérobies (Gardnerella, Sneathia, Megasphaera, Atopobium, Bacteroides, Prevotella) sont associés à une persistance des infections par HPV ou à des néoplasies de CIN2[27],[28],[29],[30],[31],[33],[34]. Les études observationnelles mentionnées ci-dessus ne permettent que de démontrer l'association d'un microbiote déséquilibré avec l'infection par le papillomavirus plutôt que la causalité.

Les études impliquant des femmes atteintes de carcinome in situ ou de cancer invasif ont systématiquement révélé une diminution significative des lactobacilles et une augmentation substantielle de la diversité des microbiotes par rapport aux individus négatifs pour le papillomavirus[32],[35],[36],[37]. Au niveau de l'espèce Lactobacillus, une diminution marquée de L. crispatus a été observée dans le microbiote des femmes infectées par le papillomavirus , carcinome in situ ou de cancer invasif, tandis que le microbiote à dominante L. iners présentait un risque plus élevé de carcinome in situ[32],[35],[36],[31],[38].

Les femmes infectées par le VPH présentaient une accumulation de Bacteroides plebeius, Acinetobacter lwoffii, Prevotella buccae, Dialister invisus, G. vaginalis, Prevotella buccalis et Prevotella timonensis dans le microbiote[33],[32],[38],[35]. L. crispatus était corrélé à une diminution du risque d'infection par le papillomavirus à haut risque et des dysplasies cervicales[39],[40]. Par rapport aux microbiotes à dominance L. crispatus, les femmes atteintes d'un microbiote à dominance non Lactobacillus ou L. iners présentaient une risque 2 à 3 fois plus élevé de prévalence du papillomavirus à haut risque et des dysplasies cervicales[style à revoir] et un risque 3 à 5 fois plus élevé d'avoir un papillomavirus[39].

Outre les composants microbiens, il existe une différence fonctionnelle du microbiote entre les femmes papillomavirus-positives et papillomavirus-négatives[41],[42],[43] comme la biosynthèse du folate, la phosphorylation oxydative[41], la synthèse du peptidoglycane, la dégradation des dioxines et de la 4-oxaloacétate tautomérase[42], l'activation de la sialidase[31] dans le microbiote de femmes atteintes de carcinome in situ ou de cancer invasif[42].

Les données longitudinales, de plus en plus utilisées pour explorer le lien de causalité, montrent :

  • l'association entre la rareté des Lactobacilles et une grande diversité de microbiote avec une infection persistante par le papillomavirus à haut risque[44].
  • une abondance relative élevée de L. crispatus dans le microbiote présentait le risque le plus faible d'infection par le papillomavirus par rapport aux autres types de microbiote sur des analyses menées chaque menée chaque année[45].
  • la déplétion en Lactobacillus dans le microbiote peut augmenter le risque de contracter une infection transitoire ou persistante au VPH[30].

De manière cohérente, une méta-analyse portant sur la corrélation entre composition du microbiote vaginal et IST (HPV, C. trachomatis, N. gonorrhoeae and M. genitalium) à partir de 39 articles suggère la protection contre l'infection par le papillomavirus et par C. trachomatis, induite par les microbiotes à dominante Lactobacillus[46]. Une autre revue systématique d'études longitudinales soutient également une relation causale entre les microbiotes Lactobacillus minoritaires et la carcinogenèse cervicale via l'effet du microbiote sur l'infection par le papillomavirus (risque relatif de 1,33 avec un intervalle de confiance de 95 %)[47].

Le microbiote est associé à l'élimination du papillomavirus et à la régression des dysplasies cervicales modifier

L. crispatus est l'espèce de Lactobacillus la plus abondante chez les individus présentant une clairance naturelle du papillomavirus. À l’inverse, une proportion élevée d’Atopobium dans le microbiote ralenti considérablement le taux de rémission du papillomavirus par rapport au microbiote à dominante L. crispatus [48].

L'elimination du papillomavirus 16 a révélé des modifications plus fréquente entre les microbiotes à Lactobacillus sp. dominant vers des microbiotes à Lactobacillus sp. non dominant, chez les femmes présentant une infection persistante au papillomavirus 16 . par rapport aux femmes présentant une élimination naturelle du papillomavirus 16 [49].

Le microbiote est plus stable chez les femmes présentant une régression d'une dysplasie de grade II , par rapport aux individus présentant une persistance ou une progression de cette dysplasie: les femmes présentant un microbiote à dominante Lactobacillus au départ sont plus susceptibles de régresser à 12 mois, tandis qu'une régression plus lente était également associée à une déplétion en Lactobacillus. comme une abondance accrue de Megasphaera, Prevotella timonensis et G. vaginalis [50]. Au niveau de l'espèce, les femmes disposant d'un microbiote à dominante L. crispatus présentaient une régression plus rapide et un taux de régression des dysplasies plus élevé à 12 et 24 mois [51].

Les composants fongiques du microbiote sont également associés à la régression des dysplasies infectées par le papillomavirus [52]. Parmi les champignons Candida, Malassezia et Sporidiobolaceae, l'accumulation de Candida a été identifiée dans le microbiote de dysplasie cervicale de grade I qui présentait le taux de régression le plus élevé [53]. Une enquête rétrospective portant sur 100 605 femmes a révélé que le Candida dans le microbiote diminuait le risque de dysplasie [54].


Traitement des infections à papillomavirus et des dysplasies cervicales par les lactobacilles modifier

Rôle dans les autres infections modifier

Conseils pour préserver le microbiote modifier

Pour ne pas la détruire et entraîner une dysbiose, il est conseillé d'éviter les douches vaginales à répétition, d'utiliser un savon au pH neutre pour la toilette, de respecter les conditions d'utilisation des spermicides ou de les éviter (le nonoxynol-9 est toxique pour les lactobacilles[20]). La prise d'antibiotiques, à l'exception du métronidazole et des quinolones, détruit en partie cette flore[20]. Ces déséquilibres induits peuvent entraîner une fragilité accrue à diverses infections comme des vaginites ou des mycoses (par exemple candidose).

Les bébés nés par césarienne n'héritent pas des bactéries vaginales de leur mère, ce qui déséquilibrerait à court terme leur microbiote[55]. Pour ces bébés, certaines familles pratiquent un ensemencement vaginal (en) en passant sur la bouche et l’anus du nouveau-né une compresse imbibée des sécrétions vaginales de sa mère. Cette pratique potentiellement dangereuse est controversée sur le plan médical car elle peut transmettre des bactéries pathogènes à l’enfant[56].

Notes et références modifier

  1. ↑ (en) Ravel J, Gajer P, Abdo Z, Schneider GM, Forney LJ et al., « Vaginal microbiome of reproductive-age women », Proc Natl Acad Sci U S A, no 108 Suppl 1,‎ , p. 4680-7. (PMID 20534435, PMCID PMC3063603, DOI 10.1073/pnas.1002611107, lire en ligne [html], consulté le ) modifier
  2. ↑ (en) Dan Danielsson, Per Kristen Teigen et Harald Moi, « The genital econiche: focus on microbiota and bacterial vaginosis », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1230, no 1,‎ , p. 48–58 (ISSN 0077-8923 et 1749-6632, DOI 10.1111/j.1749-6632.2011.06041.x, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Kristine M. Wylie, Todd N. Wylie, Alison G. Cahill et George A. Macones, « The vaginal eukaryotic DNA virome and preterm birth », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 219, no 2,‎ , p. 189.e1–189.e12 (ISSN 0002-9378, PMID 29738749, PMCID PMC6066425, DOI 10.1016/j.ajog.2018.04.048, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ Khoudia Diop, Jean-Charles Dufour, Anthony Levasseur et Florence Fenollar, « Exhaustive repertoire of human vaginal microbiota », Human Microbiome Journal, vol. 11,‎ , p. 100051 (ISSN 2452-2317, DOI 10.1016/j.humic.2018.11.002, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Jacques Ravel, Pawel Gajer, Zaid Abdo et G. Maria Schneider, « Vaginal microbiome of reproductive-age women », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 108, no supplement_1,‎ , p. 4680–4687 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 20534435, PMCID PMC3063603, DOI 10.1073/pnas.1002611107, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) Pawel Gajer, Rebecca M. Brotman, Guoyun Bai et Joyce Sakamoto, « Temporal Dynamics of the Human Vaginal Microbiota », Science Translational Medicine, vol. 4, no 132,‎ (ISSN 1946-6234 et 1946-6242, PMID 22553250, PMCID PMC3722878, DOI 10.1126/scitranslmed.3003605, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ Audirac-Chalifour, A., Torres-Poveda, K., Bahena-Roman, M., Tellez-Sosa, J., Martinez-Barnetche, J., Cortina-Ceballos, B., et al. (2016). Cervical microbiome and cytokine profile at various stages of cervical cancer: a pilot study. PLoS One 11:e0153274.
  8. ↑ (en) K. Torres-Poveda, A. I. Burguete-García, M. Bahena-Román et R. Méndez-Martínez, « Risk allelic load in Th2 and Th3 cytokines genes as biomarker of susceptibility to HPV-16 positive cervical cancer: a case control study », BMC Cancer, vol. 16, no 1,‎ (ISSN 1471-2407, PMID 27220278, PMCID PMC4879749, DOI 10.1186/s12885-016-2364-4, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Jennifer M. Fettweis, J. Paul Brooks, Myrna G. Serrano et Nihar U. Sheth, « Differences in vaginal microbiome in African American women versus women of European ancestry », Microbiology, vol. 160, no 10,‎ , p. 2272–2282 (ISSN 1350-0872 et 1465-2080, PMID 25073854, PMCID PMC4178329, DOI 10.1099/mic.0.081034-0, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Hanneke Borgdorff, Charlotte van der Veer, Robin van Houdt et Catharina J. Alberts, « The association between ethnicity and vaginal microbiota composition in Amsterdam, the Netherlands », PLOS ONE, vol. 12, no 7,‎ , e0181135 (ISSN 1932-6203, PMID 28700747, PMCID PMC5507447, DOI 10.1371/journal.pone.0181135, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Xia Zhou, Melanie A. Hansmann, Catherine C. Davis et Haruo Suzuki, « The vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups », FEMS Immunology & Medical Microbiology, vol. 58, no 2,‎ , p. 169–181 (ISSN 0928-8244 et 1574-695X, PMID 19912342, PMCID PMC2868947, DOI 10.1111/j.1574-695X.2009.00618.x, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Kimberly D. Miller, Ann Goding Sauer, Ana P. Ortiz et Stacey A. Fedewa, « Cancer Statistics for Hispanics/Latinos, 2018 », CA: A Cancer Journal for Clinicians, vol. 68, no 6,‎ , p. 425–445 (ISSN 0007-9235 et 1542-4863, DOI 10.3322/caac.21494, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) David A. MacIntyre, Manju Chandiramani, Yun S. Lee et Lindsay Kindinger, « The vaginal microbiome during pregnancy and the postpartum period in a European population », Scientific Reports, vol. 5, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 25758319, PMCID PMC4355684, DOI 10.1038/srep08988, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Maria Torcia, « Interplay among Vaginal Microbiome, Immune Response and Sexually Transmitted Viral Infections », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 2,‎ , p. 266 (ISSN 1422-0067, PMID 30641869, PMCID PMC6359169, DOI 10.3390/ijms20020266, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Gregory T. Spear, Audrey L. French, Douglas Gilbert et M. Reza Zariffard, « Human α-amylase Present in Lower-Genital-Tract Mucosal Fluid Processes Glycogen to Support Vaginal Colonization by Lactobacillus », The Journal of Infectious Diseases, vol. 210, no 7,‎ , p. 1019–1028 (ISSN 0022-1899 et 1537-6613, PMID 24737800, PMCID PMC4168305, DOI 10.1093/infdis/jiu231, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ Piera Valenti, Luigi Rosa, Daniela Capobianco et Maria Stefania Lepanto, « Role of Lactobacilli and Lactoferrin in the Mucosal Cervicovaginal Defense », Frontiers in Immunology, vol. 9,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 29545798, PMCID PMC5837981, DOI 10.3389/fimmu.2018.00376, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Shiren Sun, Heng Li, Jianghua Chen et Qi Qian, « Lactic Acid: No Longer an Inert and End-Product of Glycolysis », Physiology, vol. 32, no 6,‎ , p. 453–463 (ISSN 1548-9213 et 1548-9221, DOI 10.1152/physiol.00016.2017, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Al-Nasiry, S., Ambrosino, E., Schlaepfer, M., Morre, S. A., Wieten, L., Voncken, J. W., et al. (2020). The interplay between reproductive tract microbiota and immunological system in human reproduction. Front. Immunol. 11:378.
  19. ↑ (en) Antonio Maldonado-Barragán, Belén Caballero-Guerrero, Virginia Martín et José Luis Ruiz-Barba, « Purification and genetic characterization of gassericin E, a novel co-culture inducible bacteriocin from Lactobacillus gasseri EV1461 isolated from the vagina of a healthy woman », BMC Microbiology, vol. 16, no 1,‎ (ISSN 1471-2180, PMID 26969428, PMCID PMC4788914, DOI 10.1186/s12866-016-0663-1, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ a b et c J.-P. Lepargneur et V. Rousseau, « Rôle protecteur de la flore de Doderleïn », Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction, Vol 31, N° 5 - septembre 2002, pp. 485-494, lire en ligneDOI JGYN-09-2002-31-5-0368-2315-101019-ART7
  21. ↑ (en) A. Mitra, D. A. MacIntyre, Y. S. Lee et A. Smith, « Cervical intraepithelial neoplasia disease progression is associated with increased vaginal microbiome diversity », Scientific Reports, vol. 5, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 26574055, PMCID PMC4648063, DOI 10.1038/srep16865, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ Emmanuel Amabebe et Dilly O. C. Anumba, « The Vaginal Microenvironment: The Physiologic Role of Lactobacilli », Frontiers in Medicine, vol. 5,‎ (ISSN 2296-858X, PMID 29951482, PMCID PMC6008313, DOI 10.3389/fmed.2018.00181, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) Pawel Gajer, Rebecca M. Brotman, Guoyun Bai et Joyce Sakamoto, « Temporal Dynamics of the Human Vaginal Microbiota », Science Translational Medicine, vol. 4, no 132,‎ (ISSN 1946-6234 et 1946-6242, PMID 22553250, PMCID PMC3722878, DOI 10.1126/scitranslmed.3003605, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ a et b (en) Steven S. Witkin, Helena Mendes-Soares, Iara M. Linhares et Aswathi Jayaram, « Influence of Vaginal Bacteria and d - and l -Lactic Acid Isomers on Vaginal Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer: Implications for Protection against Upper Genital Tract Infections », mBio, vol. 4, no 4,‎ (ISSN 2161-2129 et 2150-7511, PMID 23919998, PMCID PMC3735189, DOI 10.1128/mBio.00460-13, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ (en) Martha I. Alvarez-Olmos, Melissa M. Barousse, Latta Rajan et Barbara J. Van Der Pol, « Vaginal Lactobacilli in Adolescents: Presence and Relationship to Local and Systemic Immunity, and to Bacterial Vaginosis », Sexually Transmitted Diseases, vol. 31, no 7,‎ , p. 393–400 (ISSN 0148-5717, DOI 10.1097/01.OLQ.0000130454.83883.E9, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ (en) Dimitrios Nasioudis, Joziani Beghini, Ann Marie Bongiovanni et Paulo C. Giraldo, « α-Amylase in Vaginal Fluid: Association With Conditions Favorable to Dominance of Lactobacillus », Reproductive Sciences, vol. 22, no 11,‎ , p. 1393–1398 (ISSN 1933-7191 et 1933-7205, DOI 10.1177/1933719115581000, lire en ligne, consulté le )
  27. ↑ a et b (en) Anita Mitra, David A. MacIntyre, George Ntritsos et Ann Smith, « The vaginal microbiota associates with the regression of untreated cervical intraepithelial neoplasia 2 lesions », Nature Communications, vol. 11, no 1,‎ (ISSN 2041-1723, PMID 32332850, PMCID PMC7181700, DOI 10.1038/s41467-020-15856-y, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ a et b (en) Mykhaylo Usyk, Christine P. Zolnik, Philip E. Castle et Carolina Porras, « Cervicovaginal microbiome and natural history of HPV in a longitudinal study », PLOS Pathogens, vol. 16, no 3,‎ , e1008376 (ISSN 1553-7374, PMID 32214382, PMCID PMC7098574, DOI 10.1371/journal.ppat.1008376, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ a et b (en) Malin Berggrund, Inger Gustavsson, Riina Aarnio et Julia Hedlund Lindberg, « Temporal changes in the vaginal microbiota in self-samples and its association with persistent HPV16 infection and CIN2+ », Virology Journal, vol. 17, no 1,‎ (ISSN 1743-422X, PMID 33028395, PMCID PMC7541248, DOI 10.1186/s12985-020-01420-z, lire en ligne, consulté le )
  30. ↑ a b et c (en) R. M. Brotman, M. D. Shardell, P. Gajer et J. K. Tracy, « Interplay Between the Temporal Dynamics of the Vaginal Microbiota and Human Papillomavirus Detection », Journal of Infectious Diseases, vol. 210, no 11,‎ , p. 1723–1733 (ISSN 0022-1899 et 1537-6613, PMID 24943724, PMCID PMC4296189, DOI 10.1093/infdis/jiu330, lire en ligne, consulté le )
  31. ↑ a b c et d (en) Monica Di Paola, Cristina Sani, Ann Maria Clemente et Anna Iossa, « Characterization of cervico-vaginal microbiota in women developing persistent high-risk Human Papillomavirus infection », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 28860468, PMCID PMC5579045, DOI 10.1038/s41598-017-09842-6, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ a b c et d (en) Kyeong A. So, Eun Jung Yang, Nae Ry Kim et Sung Ran Hong, « Changes of vaginal microbiota during cervical carcinogenesis in women with human papillomavirus infection », PLOS ONE, vol. 15, no 9,‎ , e0238705 (ISSN 1932-6203, PMID 32941440, PMCID PMC7498004, DOI 10.1371/journal.pone.0238705, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ a b et c (en) Xiao-Pei Chao, Ting-Ting Sun, Shu Wang et Qing-Bo Fan, « Correlation between the diversity of vaginal microbiota and the risk of high-risk human papillomavirus infection », International Journal of Gynecologic Cancer, vol. 29, no 1,‎ , p. 28–34 (ISSN 1048-891X et 1525-1438, DOI 10.1136/ijgc-2018-000032, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ a et b (en) Weijiao Gao, Jinlong Weng, Yunong Gao et Xiaochi Chen, « Comparison of the vaginal microbiota diversity of women with and without human papillomavirus infection: a cross-sectional study », BMC Infectious Diseases, vol. 13, no 1,‎ (ISSN 1471-2334, PMID 23758857, PMCID PMC3684509, DOI 10.1186/1471-2334-13-271, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ a b et c (en) Chaoting Zhang, Ying Liu, Weijiao Gao et Yaqi Pan, « The direct and indirect association of cervical microbiota with the risk of cervical intraepithelial neoplasia », Cancer Medicine, vol. 7, no 5,‎ , p. 2172–2179 (ISSN 2045-7634 et 2045-7634, PMID 29608253, PMCID PMC5943479, DOI 10.1002/cam4.1471, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ a et b (en) H.Y. Oh, B.-S. Kim, S.-S. Seo et J.-S. Kong, « The association of uterine cervical microbiota with an increased risk for cervical intraepithelial neoplasia in Korea », Clinical Microbiology and Infection, vol. 21, no 7,‎ , p. 674.e1–674.e9 (DOI 10.1016/j.cmi.2015.02.026, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ (en) A. Mitra, D. A. MacIntyre, Y. S. Lee et A. Smith, « Cervical intraepithelial neoplasia disease progression is associated with increased vaginal microbiome diversity », Scientific Reports, vol. 5, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 26574055, PMCID PMC4648063, DOI 10.1038/srep16865, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ a et b (en) Sang-Soo Seo, Hea Young Oh, Jae-Kwan Lee et Ji-Sook Kong, « Combined effect of diet and cervical microbiome on the risk of cervical intraepithelial neoplasia », Clinical Nutrition, vol. 35, no 6,‎ , p. 1434–1441 (DOI 10.1016/j.clnu.2016.03.019, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ a et b (en) J Norenhag, J Du, M Olovsson et H Verstraelen, « The vaginal microbiota, human papillomavirus and cervical dysplasia: a systematic review and network meta‐analysis », BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, vol. 127, no 2,‎ , p. 171–180 (ISSN 1470-0328 et 1471-0528, DOI 10.1111/1471-0528.15854, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ (en) Huiyan Wang, Yan Ma, Ruonan Li et Xixi Chen, « Associations of Cervicovaginal Lactobacilli With High-Risk Human Papillomavirus Infection, Cervical Intraepithelial Neoplasia, and Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis », The Journal of Infectious Diseases, vol. 220, no 8,‎ , p. 1243–1254 (ISSN 0022-1899 et 1537-6613, DOI 10.1093/infdis/jiz325, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ a et b (en) Charles Nkufi Tango, Sang-Soo Seo, Minji Kwon et Dong-Ock Lee, « Taxonomic and Functional Differences in Cervical Microbiome Associated with Cervical Cancer Development », Scientific Reports, vol. 10, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 32546712, PMCID PMC7297964, DOI 10.1038/s41598-020-66607-4, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ a b et c (en) Minji Kwon, Sang-Soo Seo, Mi Kim et Dong Lee, « Compositional and Functional Differences between Microbiota and Cervical Carcinogenesis as Identified by Shotgun Metagenomic Sequencing », Cancers, vol. 11, no 3,‎ , p. 309 (ISSN 2072-6694, PMID 30841606, PMCID PMC6468638, DOI 10.3390/cancers11030309, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ (en) Hanife Guler Donmez, Gulcan Sahal, Utku Akgor et Murat Cagan, « The relationship between the presence of HPV infection and biofilm formation in cervicovaginal smears », Infection, vol. 48, no 5,‎ , p. 735–740 (ISSN 0300-8126 et 1439-0973, DOI 10.1007/s15010-020-01478-5, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ (en) Eileen O. Dareng, Bing Ma, Sally N. Adebamowo et Ayotunde Famooto, « Vaginal microbiota diversity and paucity of Lactobacillus species are associated with persistent hrHPV infection in HIV negative but not in HIV positive women », Scientific Reports, vol. 10, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 33154533, PMCID PMC7644686, DOI 10.1038/s41598-020-76003-7, lire en ligne, consulté le )
  45. ↑ (en) Laura L. Reimers, Supriya D. Mehta, L. Stewart Massad et Robert D. Burk, « The Cervicovaginal Microbiota and Its Associations With Human Papillomavirus Detection in HIV-Infected and HIV-Uninfected Women », Journal of Infectious Diseases, vol. 214, no 9,‎ , p. 1361–1369 (ISSN 0022-1899 et 1537-6613, PMID 27521363, PMCID PMC5079369, DOI 10.1093/infdis/jiw374, lire en ligne, consulté le )
  46. ↑ (en) J. Tamarelle, A.C.M. Thiébaut, B. de Barbeyrac et C. Bébéar, « The vaginal microbiota and its association with human papillomavirus, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae and Mycoplasma genitalium infections: a systematic review and meta-analysis », Clinical Microbiology and Infection, vol. 25, no 1,‎ , p. 35–47 (PMID 29729331, PMCID PMC7362580, DOI 10.1016/j.cmi.2018.04.019, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ (en) Nele Brusselaers, Sadeep Shrestha, Janneke van de Wijgert et Hans Verstraelen, « Vaginal dysbiosis and the risk of human papillomavirus and cervical cancer: systematic review and meta-analysis », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 221, no 1,‎ , p. 9–18.e8 (DOI 10.1016/j.ajog.2018.12.011, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ (en) Monica Di Paola, Cristina Sani, Ann Maria Clemente et Anna Iossa, « Characterization of cervico-vaginal microbiota in women developing persistent high-risk Human Papillomavirus infection », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 28860468, PMCID PMC5579045, DOI 10.1038/s41598-017-09842-6, lire en ligne, consulté le )
  49. ↑ (en) Malin Berggrund, Inger Gustavsson, Riina Aarnio et Julia Hedlund Lindberg, « Temporal changes in the vaginal microbiota in self-samples and its association with persistent HPV16 infection and CIN2+ », Virology Journal, vol. 17, no 1,‎ (ISSN 1743-422X, PMID 33028395, PMCID PMC7541248, DOI 10.1186/s12985-020-01420-z, lire en ligne, consulté le )
  50. ↑ (en) Anita Mitra, David A. MacIntyre, George Ntritsos et Ann Smith, « The vaginal microbiota associates with the regression of untreated cervical intraepithelial neoplasia 2 lesions », Nature Communications, vol. 11, no 1,‎ (ISSN 2041-1723, PMID 32332850, PMCID PMC7181700, DOI 10.1038/s41467-020-15856-y, lire en ligne, consulté le )
  51. ↑ (en) Anita Mitra, David A. MacIntyre, George Ntritsos et Ann Smith, « The vaginal microbiota associates with the regression of untreated cervical intraepithelial neoplasia 2 lesions », Nature Communications, vol. 11, no 1,‎ (ISSN 2041-1723, PMID 32332850, PMCID PMC7181700, DOI 10.1038/s41467-020-15856-y, lire en ligne, consulté le )
  52. ↑ (en) Mykhaylo Usyk, Christine P. Zolnik, Philip E. Castle et Carolina Porras, « Cervicovaginal microbiome and natural history of HPV in a longitudinal study », PLOS Pathogens, vol. 16, no 3,‎ , e1008376 (ISSN 1553-7374, PMID 32214382, PMCID PMC7098574, DOI 10.1371/journal.ppat.1008376, lire en ligne, consulté le )
  53. ↑ (en) Mykhaylo Usyk, Christine P. Zolnik, Philip E. Castle et Carolina Porras, « Cervicovaginal microbiome and natural history of HPV in a longitudinal study », PLOS Pathogens, vol. 16, no 3,‎ , e1008376 (ISSN 1553-7374, PMID 32214382, PMCID PMC7098574, DOI 10.1371/journal.ppat.1008376, lire en ligne, consulté le )
  54. ↑ (en) Marian K. Engberts, Banut S. M. Verbruggen, Mathilde E. Boon et Maarten van Haaften, « Candida and dysbacteriosis: A cytologic, population-based study of 100,605 asymptomatic women concerning cervical carcinogenesis », Cancer, vol. 111, no 5,‎ , p. 269–274 (DOI 10.1002/cncr.22947, lire en ligne, consulté le )
  55. ↑ (en) Maria G Dominguez-Bello, Kassandra M De Jesus-Laboy, Nan Shen, Laura M Cox, Amnon Amir, Antonio Gonzalez, Nicholas A Bokulich, Se Jin Song, Marina Hoashi, Juana I Rivera-Vinas, Keimari Mendez, Rob Knight & Jose C Clemente, « Partial restoration of the microbiota of cesarean-born infants via vaginal microbial transfer », Nature Medicine, vol. 22,‎ , p. 250–253 (DOI 10.1038/nm.4039).
  56. ↑ (en) Cunnington AJ, Sim K, Deierl A, Kroll JS, Brannigan E, Darby J, « “Vaginal seeding” of infants born by caesarean section », British Medical Journal, vol. 352,‎ (DOI 10.1136/bmj.i227).

Voir aussi modifier

Bibliographie modifier

  • Anne de Kervasdoué, Questions de femmes, éditions Odile Jacob, 2004, 660 pages (ISBN 2-7381-1459-8).
  • Jean-Marc Bohbot, Rica Etienne, Microbiote vaginal, la révolution rose, Marabout, , 288 p. (ISBN 2-5011-2675-0)
  • Jacques Ravel, Pawel Gajer, Zaid Abdo et G. Maria Schneider, « Vaginal microbiome of reproductive-age women », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 108, no Suppl 1,‎ , p. 4680–4687 (ISSN 0027-8424, PMID 20534435, PMCID 3063603, DOI 10.1073/pnas.1002611107, lire en ligne, consulté le ).

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