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Inhibiteur de la pompe à protons

groupe de molécules dont l'action principale est la réduction prononcée durant 18 à 24 heures de la production d'acidité gastrique

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont un groupe de molécules dont l'action principale est une réduction prononcée et de longue durée (18 à 24 heures) de la production d'acidité gastrique en agissant sur la pompe à protons.

Le groupe des IPP est le successeur des antihistaminiques H2 et les a largement supplantés du fait de sa supériorité. Le premier IPP est apparu sur le marché en 1987 (AMM MOPRAL 20 mg gélule gastrorésistante le 15/04/1987 en France).

Usage cliniqueModifier

Ces médicaments sont utilisés dans le traitement de divers états, tels :

Les IPP sont aussi utilisés lors d'un traitement durable à l'aspirine et aux AINS. L'aspirine inhibe les prostaglandines ainsi que la cycloxygènase 1 (COX 1) ; par conséquent, le mucus est de moins bonne qualité, ce qui a pour effet de réduire la protection de la muqueuse gastrique aux attaques acides.

PrescriptionModifier

La prescription d'inhibiteurs de la pompe à protons reste très importante, pour un coût notable, mais les indications ne sont pas toujours bien respectées : entre 25 et 75 % des prescriptions sont faites en dehors des indications classiques[1].

Selon la réévaluation des médicaments IPP de 2009, émise par la Haute Autorité de santé, aucune différence d'efficacité cliniquement pertinente n'est avérée entre les IPP permettant de recommander un produit au détriment d'un autre dans une indication donnée[2],[3].

À la suite d'essais thérapeutiques et d'études de pHmétrie, des avantages significatifs sont notés pour l'utilisation de l'ésoméprazole et le rabéprazole par rapport aux autres produits dans le traitement à la demande du reflux gastro-œsophagien (RGO)[4].

DéprescriptionModifier

Certains produits dont les IPP sont parfois utilisés au long cours et leur prescription renouvelée. Le bénéfice initial peut alors ne plus être présent, et les effets indésirables, les risques et le rapport coût bénéfice devenir défavorable.

Le centre de recherche "OPEN" au Canada développe des algorithmes de déprescription[5],[6].

Mécanisme d'actionModifier

Ce type de médicament inhibe l'enzyme gastrique H+, K+-ATPase (la pompe à protons), catalyseur de l'échange des ions H+ et K+. Il entraîne une inhibition efficace de la sécrétion acide basale et de la sécrétion acide stimulée.

Dans le micro-canal où le pH est bas (≤2), ces inhibiteurs sont ionisés et modifiés en molécules actives qui se connectent en liaisons covalentes avec le groupe sulfhydryle[7] (-SH) de la cystéine de la sous-unité a de la pompe. Ainsi, d'une manière irréversible, la pompe est inhibée. La reprise d'activité de pompage nécessite la synthèse de nouvelles pompes. Étant donné que la demi-vie de renouvellement des pompes est approximativement de 18 à 24 heures, une prise unique permet une inhibition de près de 24 heures[8].

Le fait que les inhibiteurs ne soient actifs qu'en milieu acide, après protonation, explique qu'ils ont peu d'effets sur la H+/K+-ATPase extra-gastrique située au niveau du rein et du colon.

Si ces inhibiteurs étaient administrés sous forme non gastro-résistante, ils se transformeraient en métabolite actif dans l'estomac, mais sans pour autant atteindre au niveau du micro-canal une concentration suffisante pour inhiber la pompe à protons.

La sécrétion de Cl- qui est parallèle à celle de H+ pour donner HCl, n'est pas directement modifiée par les inhibiteurs de la H+/K+-ATPase. Le mécanisme de la sécrétion de Cl- reste mal connu. Elle paraît couplée à celle du potassium, ce qui permet le recyclage de ce dernier.

Une conséquence de l'inhibition de H+/K+-ATPase gastrique est l'élévation réactionnelle de la gastrinémie, très importante chez le rat, mais faible chez l'homme. L'hypergastrinémie pourrait entraîner une hyperplasie des cellules entérochromaffines.

Types de produitsModifier

Appartenant à la classification ATC A02BC[9], cette dernière est composée des produits :

Effets secondairesModifier

Effets de court et moyen termeModifier

Les IPP sont des médicaments habituellement bien tolérés à court et moyen termes[14]. Mais ils présentent quelques effets secondaires indésirables, légers et transitoires, rapportés pour tous les IPP, mais plus souvent pour l'oméprazole (probablement par ce qu'il est utilisé depuis plus longtemps, ce qui a permis de mieux révéler ses effets secondaires).

Les manifestations indésirables suivantes ont été rapportées dans les monographies : diarrhée ou au contraire constipations prolongées, céphalées, flatulence, douleurs abdominales, étourdissements/vertiges, éruptions cutanées, allongement de la durée des règles chez la femme, palpitations cardiaques, anxiété voire dépression[15]. Ces manifestations disparaissent après la fin du traitement.

L'apparition de myopathies (dont polymyosite) avec réaction grave (rhabdomyolyse) a aussi été signalée par Clark & Strandell en 2006[16].

L'acide gastrique joue un rôle important pour la dégradation et la bonne digestion des aliments et pour la bioassimilation de certains micronutriments. Plusieurs études ont montré que réduire sa production diminue l'absorption du magnésium [17]. Des médicaments antagonistes des récepteurs H2 restaurent l'aborption de magnésium[18],[19].

De même l'absorption du calcium est diminuée par les IPP[20], ainsi semble-t-il que celle du fer (en favorisant alors des anémie) et la vitamine B12[21]. Concernant le fer et la vitamine B12, les données sont faibles et encore à confirmer car plusieurs facteurs de confusion ont été identifiés[22],[19]. En 2017, la plupart de ces risques sont jugés "faible" ou "très faible" par l'association américaine des gastroentérologues[23], caractérisés par un faible niveau de preuve. Vaezi et al. en 2017 estiment que ces risques existent mais que certains messages ont été « sources d'inquiétudes inutiles chez les patients et les prescripteurs » ; selon lui « Les avantages du traitement par IPP pour les indications appropriées doivent être pris en compte, ainsi que la probabilité des risques proposés. Les patients dont l'indication de l'IPP est prouvée devraient continuer à le recevoir avec la dose efficace la plus faible. L'augmentation de la dose d'IPP et la poursuite du traitement chronique chez ceux qui ne répondent pas au traitement empirique initial sont déconseillées »[24].

Effets sur le long termeModifier

Longtemps ignorés, ils concernent principalement le risque infectieux et des risques de perturbation du microbiote intestinal[25], cardiovasculaires, de fracture osseuse et de cancer[15] ;

S'ils restent relativement faibles[23] ils ont été récemment jugés préoccupants car les IPP sont souvent utilisés plus longtemps que nécessaire. Une étude visant à établir de bonnes pratiques a montré que 50% de personnes hospitalisées ou vues dans une clinique de soins primaires continuaient à prendre des IPP sans aucune raison documentée d'utilisation à long terme des IPP[26]. Dans les années 2010, au vu du peu de preuves d'efficacité à long terme du traitement, de son coût et des risques de préjudice liés aux effets de traitements longs, des associations de cardiologues estiment que les cliniciens devraient envisager l'arrêt des IPP chez de nombreux patients[27].

Risques infectieuxModifier

Un risque élevé de complications infectieuses a été mis en évidence par un nombre croissant d'études depuis 2009 en cas d'usage à long terme[15],[28].

Il a été mis en évidence par des travaux récents, incluant plusieurs méta-analyses et revues systématiques : les IPP peuvent prédisposer une personne au développement[29],[n 1].
Un risque (a priori très faible) d'entérocolite à clostridium difficile a été signalé en 2008 chez certains patients fragiles[31]. Depuis cette date le nombre d'études allant dans ce sens a augmenté[15].
Peut-être en raison de la modification du pH du bol alimentaire induit par le médicament et/ou pour d'autres raisons encore à éclaircir, utiliser des IPP modifie la composition du microbiote intestinal[25]. Ce changement pourrait jouer un rôle dans le risque accru d’infections bactériennes constaté chez les utilisateurs d'IPP[32].
Des inquiétudes ont été exprimées concernant un risque de péritonite bactérienne (chez les personnes âgées sous IPP et chez les personnes atteintes du syndrome du côlon irritable, mais ces deux deux types d'infections surviennent chez ces types de patients en raison de vulnérabilités sous-jacentes faisant qu'on ignore encore si ce risque est dû aux IPP ou non[19].
  • Les poumons peuvent être concernés : un risque accru (+ 50 %) de pneumonie a été constaté ; accru les 30 premiers jours du début du traitement[33],[34].

Risque de cancer ?Modifier

Un risque accru de cancer gastrique existe selon Poulsen & al. (2009)[35],[36] ; il pourrait notamment être lié à des proliférations de la bactéries Helicobacter pylori connue pour entraîner un risque accru d'ulcères et de cancer gastrique, au moins chez les patients génétiquement prédisposés[32].

Risque de fracture osseuseModifier

  • une résorption osseuse est induite par l'utilisation à long termes de certains IPP[37] qui se traduit notamment par un risque accru de facture (dont fracture de la hanche, surtout chez la femme fumeuse[38]). Aux États-Unis, la FDA a imposé en 2010 un avertissement à ce sujet sur les étiquettes des médicaments de type PPI[39].

Risques cardiovasculaireModifier

Un risque accru d'accident cardiovasculaire[40] éventuellement dû au fait que les inhibiteurs de la pompe à protons pourraient favoriser une dégradation fonctionnelle de l'endothélium des vaisseaux sanguins[41]. L'association directe aux IPP est encore discutée en raison de possibles facteurs de confusion[42],[43] ; ces IPP sont couramment utilisés chez des personnes déjà atteintes d'une maladie cardiovasculaire et traitées par l'aspirine (puissant antiplaquettaire) pour leur offrir une protection gastrique[42],[43]. Les IPP interagissent avec le métabolisme du clopidogrel (autre inhibiteur plaquettaire, aussi très utilisé chez les cardiaques[44],[45].
Ces effets cardiovasculaires pourraient être dû au fait que les IPP se lient et inhibent la diméthylargininase, l'enzyme qui dégrade la diméthylarginine asymétrique (ADMA), entraînant des taux plus élevés d'ADMA et une diminution de l'oxyde nitrique (NO) biodisponible[46],[n 3].

Autres risquesModifier

  • Des cas de néphrites interstitielles aigües (maladie rénale) ont aussi été décrits par Sierra & al. en 2007[47]. Outre un risque accru d'insuffisance rénale chronique un risque accru de démence a aussi été récemment évoqués[23],[48],[n 4],[49] mais dans ces deux cas, il s'agit d'études observationnelles ; A milieu des Années 2010, une relation de cause à effet n'était pas démontrée[23],[24],[50].
  • Un risque accru de développement de polypes bénins à partir de glandes gastriques (à ne pas confondre avec une polypose des glandes gastriques) ; ces polypes ne causent pas de cancer et disparaissent avec l'interruption des IPP ; aucune corrélation n'a été trouvée entre l'utilisation d'IPP, ces polypes et le cancer[19] ou pré-cancer[52]. À partir de ces polypes, mais chez un patient ayant développé un cancer gastrique (pour d'autres raisons), le fait d'utiliser des IPP pourrait masquer ce cancer gastrique (ou d'autres problèmes gastriques graves). Les médecins devraient être mieux informés de cet effet[19].

Durée et arrêt du traitementModifier

Depuis le début des années 2000, au vu des risques décrits ci-dessus, on estime que l'utilisation à long terme des IPP devrait être conditionnée à une évaluation en termes de bénéfices-risques pour le patient[19],[23],[n 5],[24],[n 6].

Selon les bonnes pratiques (telles que mises à jour en 2017) : après quatre semaines, si les symptômes sont résolus, tout traitement par IPP prescrit contre les brûlures d'estomac devrait être stoppé[26], de même pour les cas de reflux gastro-œsophagien ou une inflammation de l'œsophage si ces deux derniers n'étaient pas graves[26].
Par contre en cas d'œsophage de Barrett ou d'un ulcère à l'estomac qui saigne, le traitement doit être poursuivi[26].

L’arrêt du traitement par les IPP peut entraîner un rebond sécrétoire acide (troubles gastriques, à l'origine du traitement, réapparaissant alors rapidement). Il est donc recommandé de diminuer progressivement la posologie avant l’arrêt du traitement[14] et/ou en demandant au patient de le prendre uniquement lorsque les symptômes sont présents[53].

Notes et référencesModifier

NotesModifier

  1. Erdogan et Rao 2015[29] : Small intestinal fungal overgrowth (SIFO) is characterized by the presence of excessive number of fungal organisms in the small intestine associated with gastrointestinal (GI) symptoms. Candidiasis is known to cause GI symptoms particularly in immunocompromised patients or those receiving steroids or antibiotics. However, only recently, there is emerging literature that an overgrowth of fungus in the small intestine of non-immunocompromised subjects may cause unexplained GI symptoms. Two recent studies showed that 26% (24/94) and 25.3% (38/150) of a series of patients with unexplained GI symptoms had SIFO. The most common symptoms observed in these patients were belching, bloating, indigestion, nausea, diarrhea, and gas. The underlying mechanism(s) that predisposes to SIFO is unclear but small intestinal dysmotility and use of proton pump inhibitors has been implicated. However, further studies are needed; both to confirm these observations and to examine the clinical relevance of fungal overgrowth, both in healthy subjects and in patients with otherwise unexplained GI symptoms.
  2. Fujimori 2015[30] : According to a recent report, PPIs provoke dysbiosis of the small intestinal bacterial flora, exacerbating nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced small intestinal injury. Several meta-analyses and systematic reviews have reported that patients treated with PPIs, as well as post-gastrectomy patients, have a higher frequency of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) compared to patients who lack the aforementioned conditions. Furthermore, there is insufficient evidence that these conditions induce Clostridium difficile infection. At this time, PPI-induced dysbiosis is considered a type of SIBO.
  3. Schepers et al. 2014[46] : It also seems to be the pathophysiological link between the use of proton pump inhibitors and increased cardiovascular event rate because these drugs bind and inhibit DDAH, the enzyme that degrades ADMA, which results in higher ADMA levels and a decrease in bioavailable NO.
  4. Schnoll-Sussman et Katz 2017[48] : The methodology of these studies allows us to find an association with these events but does not provide us with sufficient evidence to determine causality. In general, the findings of the available studies do not fit with our clinical experience nor is the magnitude of the association sufficient to result in a major change in our practice. Nevertheless, the recent literature has resulted in our careful reevaluation of PPI use across both FDA indications and in general.
  5. Freedberg et al. 2017[23] : Conclusions: Baseline differences between PPI users and non-users make it challenging to study potential PPI adverse effects retrospectively. Despite a large number of studies, the overall quality of evidence for PPI adverse effects is low to very low. When PPIs are appropriately prescribed, their benefits are likely to outweigh their risks. When PPIs are inappropriately prescribed, modest risks become important because there is no potential benefit. There is currently insufficient evidence to recommend specific strategies for mitigating PPI adverse effects.
  6. Vaezi et al. 2017[24] : In turn, this has caused unnecessary concern among patients and prescribers. The benefits of PPI therapy for appropriate indications need to be considered, along with the likelihood of the proposed risks. Patients with a proven indication for a PPI should continue to receive it in the lowest effective dose. PPI dose escalation and continued chronic therapy in those unresponsive to initial empiric therapy is discouraged.

RéférencesModifier

  1. [Forgacs et Loganayagam 2008] (en) I. Forgacs et A. Loganayagam, « Overprescribing proton pump inhibitors », BMJ, no 336,‎ , p. 2-3 (lire en ligne [sur bmj.com], consulté le 10 mars 2018).
  2. a et b [PDF] Commission de la transparence : Réévaluation des médicaments inhibiteurs de la pompe à protons chez l’adulte, 55 pages, publié le 7 janvier 2009 sur le site de la Haute Autorité de santé (consulté le 10 mars 2018)
  3. [PDF] Quatre points-clés sur les IPP, 2 pages, publié en janvier 2010 sur le site Ameli (consulté le 17 mars 2018)
  4. Les nouveaux inhibiteurs de la pompe à protons, un progrès dans la prise en charge des maladies acido-peptiques ?, publié le 29 février 2008 sur le site em-consulte.com (consulté le 17 mars 2018)
  5. (en) « Guide de pratique de déprescription d'IPP »(ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?), sur open-pharmacy-research.ca, (consulté le 10 mars 2018).
  6. « Algorithmes pour la déprescription », sur deprescribing.org (consulté le 16 juin 2019).
  7. Cystéine et pont disulfure, publié le 21 juin 2016 par Emmanuel Jaspard, sur le site de la section Biochimie de l'université d'Angers (consulté le 17 mars 2018)
  8. « Inhibiteurs de la pompe H+, K+-ATPase », sur pharmacorama.com, (consulté le 16 juin 2019).
  9. Classe A02BC, inhibiteurs de la pompe à protons, publié sur le site du Dictionnaire Vidal (consulté le 17 mars 2018)
  10. Désignation des produits liés à la lansoprazole, publié sur le site du Dictionnaire Vidal (consulté le 17 mars 2018)
  11. [PDF] Avis d'AMM pour le produit Lanzor, 6 pages, publié le 18 décembre 2002 sur le site de la Haute Autorité de santé (consulté le 17 mars 2018)
  12. Désignation des produits liés à la rabéprazole, publié sur le site du Dictionnaire Vidal (consulté le 12 mars 2018)
  13. [PDF] Avis d'AMM pour le produit Pariet, 2 pages, publié le 15 février 2010 sur le site de la Haute Autorité de santé (consulté le 12 mars 2018)
  14. a et b Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) remis en question, publié le 2 août 2017 par Estelle B., sur le site sante-sur-le-net.com (consulté le 17 mars 2018)
  15. a b c et d [Reinberg 2015] Olivier Reinberg, « Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : peut-être pas si inoffensifs que cela », Revue médicale suisse, vol. 11, no 485,‎ , p. 1665-1671 (lire en ligne [sur revmed.ch], consulté le 16 juin 2019).
  16. [Clark et Strandell 2006] (en) D.W. Clark et J. Strandell, « Myopathy including polymyositis: a likely class adverse effect of proton pump inhibitors? », European Journal of Clinical Pharmacology, vol. 62, no 6,‎ , p. 473–479 (PMID 16758264, DOI 10.1007/s00228-006-0131-1).
  17. [Epstein et al. 2006] (en) M. Epstein, S. McGrath et F. Law, « Proton-pump inhibitors and hypomagnesemic hypoparathyroidism », N Engl J Med, no 355,‎ , p. 1834-1836 (lire en ligne, consulté le 10 mars 2018).
  18. Park CH, Kim EH, Roh YH, Kim HY, Lee SK (2014). "The association between the use of proton pump inhibitors and the risk of hypomagnesemia: a systematic review and meta-analysis". PLoS ONE. 9 (11): e112558. doi:10.1371/journal.pone.0112558. PMC 4230950. PMID 25394217
  19. a b c d e et f [Corleto et al. 2014] V.D. Corleto, S. Festa, E. Di Giulio et B. Annibale, « Proton pump inhibitor therapy and potential long-term harm », Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, vol. 21, no 1,‎ , p. 3–8 (PMID 24310148, DOI 10.1097/MED.0000000000000031.).
  20. (en) O’Connell MB, Madden DM, Murray AM, Heaney RP, Kerzner LJ, Effects of proton pump inhibitors on calcium carbonate absorption in women: a randomized crossover trial, Am J Med, 2005;118:778-81, publié en juillet 2005 sur le site The American Journal of Medicine (consulté le 10 mars 2018)
  21. Les soucis des inhibiteurs de pompe à proton, sauvegarde du 12 mars 2016 par Georges Mouton, publié sur le site archive.is (consulté le 10 mars 2018)
  22. [Ito et Jensen 2010] (en) T. Ito et R.T. Jensen, « Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium », Current Gastroenterology Reports, vol. 12, no 6,‎ , p. 448–457 (lire en ligne [sur ncbi.nlm.nih.gov], consulté le 16 juin 2019).
  23. a b c d e et f [Freedberg et al. 2017] D.E. Freedberg, L.S. Kim et Y.X. Yang, « The Risks and Benefits of Long-term Use of Proton Pump Inhibitors: Expert Review and Best Practice Advice From the American Gastroenterological Association », Gastroenterology, vol. 152, no 4,‎ , p. 706–715 (PMID 28257716, DOI 10.1053/j.gastro.2017.01.031).
  24. a b c et d [Vaezi et al. 2017] M.F. Vaezi, Y.X. Yang et C.W. Howden, « Complications of Proton Pump Inhibitor Therapy », Gastroenterology, vol. 153, no 1,‎ , p. 35–48 (PMID 28528705, DOI 10.1053/j.gastro.2017.04.047).
  25. a et b [Jackson et al. 2015] Matthew A. Jackson, Julia K. Goodrich, Maria-Emanuela Maxan, Daniel E. Freedberg, Julian A. Abrams, Angela C. Poole, Jessica L. Sutter, Daphne Welter et Ruth E. Ley, « Proton pump inhibitors alter the composition of the gut microbiota », Gut., vol. 65, no 5,‎ (ISSN 1468-3288, PMID 26719299, DOI 10.1136/gutjnl-2015-310861).
  26. a b c et d Farrell, B; Pottie, K; Thompson, W; Boghossian, T; Pizzola, L; Rashid, FJ; Rojas-Fernandez, C; Walsh, K; Welch, V; Moayyedi, P (Mai 2017). "Deprescribing proton pump inhibitors: Evidence-based clinical practice guideline". Canadian Family Physician. 63 (5): 354–364. PMC 5429051. PMID 28500192
  27. "Canadian Cardiovascular Society and Choosing Wisely Canada : The Road to Creating a List of Five Things Physicians and Patients Should Question". Canadian Journal of Cardiology. 30 (8): 949–955. August 2014.
  28. (en) Ali T, Roberts DN, Tierney WM. Long-term safety concerns with proton pump inhibitors. Am J Med 122:896-903, publié en octobre 2009 sur le site NCBI (consulté le 10 mars 2018)
  29. a et b [Erdogan et Rao 2015] (en) A. Erdogan et S.S. Rao, « Small intestinal fungal overgrowth », Curr Gastroenterol Rep., vol. 17, no 4,‎ , p. 16 (PMID 25786900, DOI 10.1007/s11894-015-0436-2)
  30. a et b [Fujimori 2015] (en) S. Fujimori, « What are the effects of proton pump inhibitors on the small intestine? », World J. Gastroenterol., vol. 21, no 22,‎ , p. 6817–6819 (PMID 26078557, DOI 10.3748/wjg.v21.i22.6817, résumé)
  31. (en) Aseeri M, Schroeder T, Kramer J, Zackula R, Gastric acid suppression by proton pump inhibitors as a risk factor for clostridium difficile-associated diarrhea in hospitalized patients, Am J Gastroenterol, 2008;103:2308-13, publié le 1er septembre 2008 sur le site nature.com (consulté le 10 mars 2018)
  32. a et b Hagiwara T, Mukaisho K, Nakayama T, Hattori T, Sugihara H. Proton pump inhibitors and helicobacter pylori-associated pathogenesis. Asian Pac J Cancer Prev 201
  33. [Lambert et al. 2015] (en) A.A. Lambert, J.O. Lam, J.J. Paik, C. Ugarte-Gil, M.B. Drummond et T.A. Crowell, « Risk of community-acquired pneumonia with outpatient proton-pump inhibitor therapy: a systematic review and meta-analysis », PLoS ONE, vol. 10, no 6,‎ (PMID 26042842, DOI 10.1371/journal.pone.0128004).
  34. Eom, CS; Jeon, CY; Lim, JW; Cho, EG; Park, SM; Lee, KS (22 February 2011). "Use of acid-suppressive drugs and risk of pneumonia: a systematic review and meta-analysis". CMAJ : Canadian Medical Association Journal. 183 (3): 310–9. doi:10.1503/cmaj.092129. PMC 3042441. PMID 21173070
  35. (en) Poulsen AH, Christensen S, McLaughlin JK, Thomsen RW, Sorensen HT, Olsen JH, Friis S. Proton pump inhibitors and risk of gastric cancer: a population-based cohort study. Br J Cancer 100:1503-1507, publié le 5 mai 2009 sur le site NCBI (consulté le 10 mars 2018)
  36. [Mouton 2014] (en) Georges Mouton, « The double edged sword of PPIs » [PDF], sur funmeddev.com (Functional Medicine), (consulté le 16 juin 2019).
  37. [Mizunashi 1993] (en) K. Mizunashi, Y. Furukawa, K. Katano et K. Abe, « Effect of omeprazole, an inhibitor of H+,K(+)-ATPase, on bone resorption in humans », Calcif Tissue Int, no 53,‎ , p. 21-25 (lire en ligne [sur ncbi.nlm.nih.gov (National Center for Biotechnology Information)], consulté le 10 mars 2018).
  38. [Khalili et al. 2012] (en) H. Khalili, E.S. Huang, E.S. Huang, B.C. Jacobson et al., « Use of proton pump inhibitors and risk of hip fracture in relation to dietary and lifestyle factors: a prospective cohort study », BMJ, no 344,‎ (DOI https://doi.org/10.1136/bmj.e372)
  39. Cooper, B. T.; Chapman, W.; Neumann, C. S.; Gearty, J. C. (2006) "Continuous treatment of Barrett's oesophagus patients with proton pump inhibitors up to 13 years: Observations on regression and cancer incidence". Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 23 (6): 727–33. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02825.x. PMID 16556174.
  40. Sehested TSG, Gerds TA, Fosbol EL et al. Long‐term use of proton pump inhibitors, dose‐response relationship, and associated risk of ischemic stroke and myocardial infarction, J Intern Med, 2018;283:268-281
  41. Yepuri G, Sukhovershin R, Nazari‐Shafti TZ, Petrascheck M, Ghebre YT, Cooke JP, Proton pump inhibitors accelerate endothelial senescence, Circ Res, 2016;118:e36–42
  42. a et b Agewall S, Cattaneo M, Collet JP, Andreotti F, Lip GY, Verheugt FW, Huber K, Grove EL, Morais J, Husted S, Wassmann S, Rosano G, Atar D, Pathak A, Kjeldsen K, Storey RF (2013). "Expert position paper on the use of proton pump inhibitors in patients with cardiovascular disease and antithrombotic therapy". European Heart Journal. 34 (23): 1708–13, 1713a–1713b. doi:10.1093/eurheartj/eht042. PMID 23425521.
  43. a et b [Melloni et al. 2015] (en) C. Melloni, J.B. Washam, W.S. Jones, S.A. Halim, V. Hasselblad, S.B. Mayer, B.L. Heidenfelder et Dolor R.J., « Conflicting results between randomized trials and observational studies on the impact of proton pump inhibitors on cardiovascular events when coadministered with dual antiplatelet therapy: systematic review », Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes, vol. 8, no 1,‎ , p. 47–55 (PMID 25587094, DOI 10.1161/CIRCOUTCOMES.114.001177, lire en ligne [sur xxx], consulté en xxx juin 2019).
  44. Focks JJ, Brouwer MA, van Oijen MG, Lanas A, Bhatt DL, Verheugt FW (2013). "Concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors: impact on platelet function and clinical outcome- a systematic review". Heart. 99 (8): 520–7. doi:10.1136/heartjnl-2012-302371. PMID 22851683.
  45. [Cardoso et al. 2015] (en) R.N. Cardoso, A.M. Benjo, J.J. DiNicolantonio, D.C. Garcia, F.Y. Macedo, G. El-Hayek, G.N. Nadkarni, S. Gili, M. Iannaccone, I. Konstantinidis et J.P. Reilly, « Incidence of cardiovascular events and gastrointestinal bleeding in patients receiving clopidogrel with and without proton pump inhibitors: an updated meta-analysis », Open Heart, vol. 2, no 1,‎ (PMID 26196021, DOI 10.1136/openhrt-2015-000248, lire en ligne [sur openheart.bmj.com], consulté le 16 juin 2019).
  46. a et b [Schepers et al. 2014] (en) E. Schepers, T. Speer, S.M. Bode-Böger, D. Fliser et J.T. Kielstein, « Dimethylarginines ADMA and SDMA : the real water-soluble small toxins? », Seminars in Nephrology, vol. 34, no 2,‎ , p. 97–105 (PMID 24780466, DOI 10.1016/j.semnephrol.2014.02.003).
  47. [Sierra et al. 2007] (en) F. Sierra, M. Suarez, M. Rey et M.F. Vela, « Systematic review: proton pump inhibitor-associated acute interstitial nephritis », Aliment Pharmacol. Ther., no 26,‎ , p. 545-53 (résumé).
  48. a et b [Schnoll-Sussman et Katz 2017] (en) F. Schnoll-Sussman et P.O. Katz, « Clinical Implications of Emerging Data on the Safety of Proton Pump Inhibitors », Curr Treat Options Gastroenterol, vol. 15, no 1,‎ , p. 1-9 (PMID 28130652, DOI 10.1007/s11938-017-0115-5).
  49. [Hussain et al. 2019] (en) Salman Hussain, Ambrish Singh, Anwar Habib et Abul Kalam Najmi, « Proton pump inhibitors use and risk of chronic kidney disease: Evidence-based meta-analysis of observational studies », Clinical Epidemiology and Global Health, no 7,‎ , p. 46–52 (DOI 10.1016/j.cegh.2017.12.008, résumé).
  50. [Kia et Kahrilas 2016] (en) L. Kia et P.J. Kahrilas, « Therapy: Risks associated with chronic PPI use - signal or noise? », Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology, vol. 13, no 5,‎ , p. 253–254 (lire en ligne [sur zenodo.org]).
  51. [Münch et al. 2012] (en) A. Münch, Aust D., J. Bohr, O. Bonderup et al., « Microscopic colitis: Current status, present and future challenges: statements of the European Microscopic Colitis Group », Journal of Crohn's and Colitis, vol. 6, no 9,‎ , p. 932–945.
  52. [Song et al. 2014] (en) H. Song, J. Zhu et D. Lu, « Long-term proton pump inhibitor (PPI) use and the development of gastric pre-malignant lesions », The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 12, no 12,‎ (PMID 25464111, DOI 10.1002/14651858.CD010623.pub2).
  53. Deprescribing Proton Pump Inhibitors". Therapeutics Initiative. 26 juin 2018.

BibliographieModifier

  • [Rossi 2004] (en) Simone Rossi (Ed.), Australian medicines handbook 2004, Adelaide, S.A, Australian Medicines Handbook Pty Ltd, (ISBN 0-957-85214-2).
  • [Laheij et al. 2004] (en) R.J. Laheij, M.C. Sturkenboom, R.J. Hassing, J. Dieleman, B.H. Stricker et J.B. Jansen, « Risk of Community-Acquired Pneumonia and Use of Gastric Acid–Suppressive Drugs », JAMA, vol. 292, no 16,‎ , p. 1955-1960 (résumé).