Homocystéine

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Homocystéine

L ou S-homocystéine
Identification
Nom UICPA acide 2-amino-4-sulfanyl-butanoïque
No CAS 6027-13-0 (L ou S)
6027-14-1 (D)
454-29-5 (racémique)
No ECHA 100.006.567
No CE 207-222-9 (racémique)
PubChem 91552 (L ou S)
ChEBI 17588
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule C4H9NO2S  [Isomères]
Masse molaire[1] 135,185 ± 0,01 g/mol
C 35,54 %, H 6,71 %, N 10,36 %, O 23,67 %, S 23,72 %,

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

L'homocystéine est un acide aminé non protéinogène soufré résultant du catabolisme de la méthionine ou de la cystathionine. Son nom provient de sa structure analogue avec la cystéine, cet autre acide aminé ayant un groupement méthylène –CH2 en moins. La cystéine, par contre, entre dans la fabrication des protéines. L'homocystéine peut être recyclée en méthionine ou convertie en cystéine grâce à l'aide de vitamines de type B.

Métabolisme modifier

L'enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase permet la destruction de l'homocystéine. Cet enzyme utilise comme cofacteur la vitamine B9 et l'administration de ce dernier permet donc la diminution du taux sanguin d'homocystéine. L'homocystéine'enzyme est codé par le gène MTHFR qui possède plusieurs allèles. La présence de certains types d'allèles augmenterait ainsi le taux d'homocystéine et le risque de maladie cardiovasculaire[2]. Il a été proposé que l'homocystéine a pu jouer un rôle important dans l'apparition de la vie sur terre[3].

Valeurs normales modifier

Valeurs sanguines de référence de l'homocystéine :
Sexe Âge Limite inférieure Limite supérieure Unité Élevées Cible thérapeutique
Femmes 12–19 ans 3,3[4] 7,2[4] μmol/L > 10,4 μmol/L
ou
> 140 μg/dl
< 6,3 μmol/L[5]
ou
< 85 μg/dL[5]
45[6] 100[6] μg/dL
> 60 ans 4,9[4] 11,6[4] μmol/L
66[6] 160[6] μg/dL
Hommes 12–19 ans 4,3[4] 9,9[4] μmol/L > 11,4 μmol/L
ou
> 150 μg/dL
60[6] 130[6] μg/dL
> 60 ans 5,9[4] 15,3[4] μmol/L
80[6] 210[6] μg/dL

Autre classification[réf. nécessaire] :

  • 9 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie légère ;
  • 1125 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie modérée ;
  • 2550 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie intermédiaire ;
  • 50500 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie sévère.

Physiologie modifier

Il s'agit d'une substance pro-inflammatoire dont le rôle dans l'athérosclérose a été suspecté en 1969 par McCully. Il n'est cependant pas encore prouvé si la relation entre des niveaux élevés d'homocystéine dans le sérum est causale pour l'athérosclérose ou si une homocystéinémie élevée n'est qu'un indicateur. Quelques formes congénitales d'hyperhomocystéinémie et d'hyperhomocystéinurie sont décrites.

Différentes pathologies dans lesquelles une hyperhomocystéinémie a été retrouvée modifier

Des taux élevés d'homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie) ont été associés avec certaines pathologies, cardiaques, neurologiques, rhumatismales ou psychiatriques.

Même si des taux élevés d'homocystéine ont été détectés chez des sujets atteints d'affections cardiovasculaires, la réduction des niveaux d'homocystéine ne diminuerait pas le risque cardiovasculaire ni la mortalité, d'après la collaboration Cochrane[7].

Notes et références modifier

  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. Klerk M, Verhoef P, Clarke R, Blom HJ, Kok FJ, Schouten EG, MTHFR 677C—>T polymorphism and risk of coronary heart disease: a meta-analysis, JAMA, 2002;288:2023-31
  3. (en) Yannick Vallee, Ibrahim Shalayel, Kieu-Dung Ly et K. V. Raghavendra Rao, « At the very beginning of life on Earth: the thiol-rich peptide (TRP) world hypothesis », International Journal of Developmental Biology, vol. 61, nos 8-9,‎ (ISSN 0214-6282 et 1696-3547, lire en ligne, consulté le )
  4. a b c d e f g et h The Doctor's Doctor: Homocysteine
  5. a et b Adëeva Nutritionals Canada > Optimal blood test values Retrieved on July 9, 2009
  6. a b c d e f g et h Derived from molar values using molar massof 135 g/mol
  7. (en) Martí-Carvajal AJ, Solà I, Lathyris D, Salanti G, « Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events », Cochrane Database Syst Rev, no 4,‎ , p. CD006612 (PMID 19821378, DOI 10.1002/14651858.CD006612.pub2)


Voir aussi modifier