Homeostasic model assessment of insulin resistance

L'Homeostasic model assessment (HOMA - de l'anglais, littéralement : modèle d'évaluation l'homéostasie) est une méthode utilisée pour quantifier la résistance à l'insuline et la fonction des cellules bêta. Elle a été décrite pour la première fois par Matthews et al. en 1985.

DérivationModifier

Les auteurs de ce modèle utilisèrent les données des études physiologiques pour développer des équations mathématiques décrivant la régulation du glucose comme une boucle de rétroaction[1].

Ils ont publié un logiciel informatique qui résout les équations, de sorte que l'insulino-résistance et la fonction β-cellule peuvent être estimées à partir des taux à jeun de glucose et d'insuline. Ils ont également publié une équation (voir ci-dessous) qui donnait à peu près les mêmes réponses que d'une première version du logiciel de l'ordinateur[2].

Le modèle informatique a depuis été amélioré à un modèle de HOMA2[3] afin de mieux refléter la physiologie humaine et recalibré à des dosages d'insuline modernes. Dans cette version mise à jour, il est possible de déterminer la sensibilité à l'insuline et la fonction β-cellule couplée à partir de la glycémie à jeun et du dosage radio-immunologique de l'insuline, de l'insuline spécifique, ou des concentrations de peptide_C. Les auteurs recommandent l'utilisation du logiciel autant que possible[4],[5].

RemarquesModifier

Le modèle HOMA a été initialement conçu comme un cas particulier d'un modèle plus général appelé HOMA-CIGMA. L'équation d'approximation pour la résistance à l'insuline, dans le premier modèle, utilisait un échantillon de plasma à jeun, divisé par une constante sur base d'un sujet d'un âge inférieur à 35 ans avec poids normal et ayant une fonction β-cellulaire de 100% et une résistance à l'insuline égale à 1.

   
   
Glycémie en mmol/L Glycémie en mg/dL

Ir est la résistance à l'insuline et % β est la fonction β-cellulaire. L'insuline est exprimée dans en mU/L. Le glucose et l'insuline sont des valeurs à jeun.

Les auteurs ont testé de manière extensive les modèles HOMA et HOMA2 avec d'autres mesures de la résistance à l'insuline (ou sa réciproque, la sensibilité à l'insuline) et la fonction β-cellulaire[4],[6],[7].

Les formules d'approximation ci-dessus concernent le modèle HOMA et sont des estimations brutes du modèle proche des niveaux normaux de glucose et d'insuline chez l'être humain. Le modèle de compartiments de HOMA2 actuel est publié[8] et est disponible en tant qu' évaluation interactive homéostatique (iHOMA2) sous la forme d'une application téléchargeable en Java.

HOMA-β et HOMA-IR sont des modèles mathématiques qui se basent sur les mesures des niveaux de glucose et d'insuline à jeun. Il existe plusieurs autres modèles pour mesurer la sensibilité à l'insuline qui sont basées sur des valeurs à jeun (QUICKI) ou sur les mesures glycémiques obtenue lors d'un test d'hyperglycémie provoquée oralement (HGPO) [9]. À noter que ces indices sont souvent utilisés dans un cadre de recherche clinique où l'on veut estimer la sensibilité à l'insuline, mais ne servent pas d'outil diagnostique pour des maladies métaboliques.

Notes et référencesModifier

  1. (en) Turner RC, Holman RR, Matthews D, Hockaday TD, Peto J, « Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations. », Metabolism, vol. 28,‎ 1,979, p. 1086-1096 (PMID 386029, DOI 10.1016 / 0026-0495 (79) 90146-X, résumé)
  2. (en) Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC, « Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. », Diabetologia, vol. 28, no 7,‎ , p. 412–9 (PMID 3899825, DOI 10.1007/BF00280883)
  3. (en) A. S. Rudenski, D. R. Matthews, J. C. Levy et R. C. Turner, « Understanding insulin resistance: Both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes », Metabolism, vol. 40, no 9,‎ , p. 908–917 (ISSN 0026-0495, PMID 1895955, DOI 10.1016/0026-0495(91)90065-5)
  4. a et b (en) Wallace TM, Levy JC, Matthews DR, « Use and abuse of HOMA modeling », Diabetes Care, vol. 27, no 6,‎ , p. 1487–95 (PMID 15161807, DOI 10.2337/diacare.27.6.1487, résumé)
  5. (en) Levy JC, Matthews DR, Hermans MP, « Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program », Diabetes Care, vol. 21, no 12,‎ , p. 2191–2 (PMID 9839117, DOI 10.2337/diacare.21.12.2191)
  6. (en) Hermans MP, Levy JC, Morris RJ, Turner RC, « Comparison of tests of beta-cell function across a range of glucose tolerance from normal to diabetes », Diabetes, vol. 48, no 9,‎ , p. 1779–86. (PMID 10480608, DOI 10.2337/diabetes.48.9.1779)
  7. (en) Hermans MP, Levy JC, Morris RJ, Turner RC, « Comparison of insulin sensitivity tests across a range of glucose tolerance from normal to diabetes », Diabetologia, vol. 42, no 6,‎ , p. 678–87 (PMID 10382587, DOI 10.1007/s001250051215)
  8. (en) Hill NR, Levy JC, Matthews DR, « Expansion of the homeostasis model assessment of β-cell function and insulin resistance to enable clinical trial outcome modeling through the interactive adjustment of physiology and treatment effects: iHOMA2 », Diabetes Care, vol. 36, no 8,‎ , p. 2324-30 (PMID 23564921, DOI 10.2337/dc12-0607, résumé)
  9. B. Antuna-Puente, E. Disse, R. Rabasa-Lhoret et M. Laville, « How can we measure insulin sensitivity/resistance? », Diabetes & Metabolism, vol. 37,‎ , p. 179–188 (ISSN 1878-1780, PMID 21435930, DOI 10.1016/j.diabet.2011.01.002, lire en ligne, consulté le )