Commotio cordis
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Thorax humain adulte, la silhouette du cœur est rehaussée de rouge. La zone à risque pour déclencher mécaniquement des troubles du rythme cardiaque se situe entre les 2e et 4e côtes, à gauche du sternum.

Traitement
Spécialité Médecine d'urgenceVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 S26
DiseasesDB 35055
eMedicine 902504
MeSH D056104

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

La Commotio cordis — expression latine signifiant « choc sur le cœur » — est la survenue d'une mort subite à la suite immédiate d'un choc sur la poitrine provoquant une fibrillation ventriculaire, et ce, en l'absence d'anomalie structurale du cœur secondaire au traumatisme.

Historique modifier

Cette entité nosologique a été remarquée dès le XVIIIe siècle mais le terme Commotio cordis est utilisé depuis le XIXe siècle[1].

Épidémiologie modifier

Elle concerne essentiellement le garçon, enfant, adolescent ou jeune adulte. Elle est rare chez la fille et au-delà de 25 ans[2]. La moitié des cas concerne des sports de compétition où le patient reçoit un projectile (balle ou palet, au hockey) sur la poitrine. L'autre moitié est accidentelle[2].

Mécanisme modifier

Les modèles expérimentaux animaux impliquent la survenue d'une fibrillation ventriculaire, trouble du rythme cardiaque conduisant à un arrêt cardiorespiratoire irréversible spontanément. Cette fibrillation ventriculaire survient uniquement si le choc est contemporain d'une courte période vulnérable, correspondant à une dizaine de millisecondes juste avant le sommet de l'onde T sur l'électrocardiogramme[3]. La zone vulnérable est donc très brève puisqu'elle correspond à environ 1 % du cycle cardiaque.

Typiquement, le choc responsable est provoqué par une balle arrivant à près de 60 km/h[4] sur la poitrine, ce qui est la vitesse atteinte lors d'une compétition de hockey ou de baseball en junior[1].

La percussion de la paroi thoracique se répercuterait sur le muscle cardiaque en élevant brutalement sa pression : l'étirement brutal et transitoire des membranes cellulaires modifierait la répartition de certains ions à travers cette dernière et des modifications de la repolarisation ce qui serait le terrain à la survenue d'une fibrillation ventriculaire[5]. La susceptibilité individuelle serait cependant très variable[6].

Par définition, aucune maladie cardiaque sous-jacente n'est retrouvée, en particulier aucun syndrome du QT long.

Traitement modifier

C'est celui de l'arrêt cardiocirculatoire : massage cardiaque externe et mise en place le plus rapidement possible d'un défibrillateur automatique externe.

En cas de récupération, il n' y a pas de preuve d’un sur-risque de récidive ou d’évènements arythmiques ultérieurs. Et il n'existe pas de contre-indication à la reprise du sport ni d'indication à la pose d'un défibrillateur automatique implantable[1], sauf en cas d’autres pathologies le nécessitant.

Notes et références modifier

  1. a b et c (en) Maron BJ, Estes NA 3rd, « Commotio Cordis » N Eng J Med. 2010; 362:917-97. PMID 20220186 DOI 10.1056/NEJMra0910111
  2. a et b (en) Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes III, Link MS, « Clinical profile and spectrum of commotio cordis » JAMA 2002;287:1142-6. PMID 11879111
  3. (en) Bode F, Franz MR, Wilke I. et al. « Ventricular fibrillation induced by stretch pulse: implications for sudden death due to commotio cordis » J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:1011-7. PMID 16948746
  4. (en) Alsheikh-Ali AA, Madias C, Supran S, Link MS, « Marked variability in susceptibility to ventricular fibrillation in an experimental commotio cordis model » Circulation 2010;122:2499-504. PMID 21126977

Voir aussi modifier