Ouvrir le menu principal
Vaisseaux sinusoïdes de foie (de rat), entretenus par les cellules de Küpfer ; on aperçoit ici les cellules endothéliales fenêtrées (percées de trous) qui permettent au foie de jouer son rôle de détoxication de l'organisme.

Les cellules de Kupffer sont les macrophages[1] propres au foie et notamment au lobule hépatique où elles sont très nombreuses (jusqu'à environ 30 % de toutes les cellules hépatiques chez l'être humain[2]). Elles se déforment et émettent un certain nombre de prolongements cytoplasmiques.

Elles tirent leur nom de celui de Karl Wilhelm von Kupffer qui les a décrites (en 1876) pour la première fois.

On les classe parmi les cellules dites réticulo-endothéliales, qui possèdent des propriétés macrophagiques et parmi les « macrophagocytes stellaires » (en raison de leur forme en étoile).

Sommaire

FonctionsModifier

Leur principal rôle est de phagocyter les microbes qui auraient pénétré le foie, ou certains déchets métaboliques afin d'épurer le sang des débris cellulaires tels que les hématies âgées[3] et les restes d'hémoglobine[3]. Ils éliminent divers corps nécrotiques et corps apoptotiques qui seraient produits par le foie, ce qui permet d'éviter respectivement l'infection du foie ou sa nécrose.

Elles jouent aussi un rôle dans l'immunité adaptative.

Origine et cycle vitalModifier

Les cellule de Kupffer se différencient à partir des monocytes, qui sont des phagocytes sanguins, eux-mêmes dérivés de la moelle osseuse.

Quand un monocyte pénètre le foie, il s'y transforme en cellule de Kupffer.

On retrouve des cellules de Küpfer dans les capillaires à endothéliums discontinus ou sinusoïdes (lame basale discontinue), qui irriguent et drainent le foie, plus précisément dans ce qu'on appelle : l'espace de Disse[4]. L'espace de Disse est situé entre un hépatocyte et un vaisseau sanguin. Cet espace comprend également des cellules d'Ito (ou cellules stellaires)[réf. souhaitée]. La cohésion de cet ensemble est assuré par un feutrage de collagène III (spécifique du cartilage)[réf. souhaitée]. Ce schéma est retrouvé dans les organes type lymphoïdes et hématopoïétique, comme le foie et la rate[réf. souhaitée].

Contrairement aux neutrophiles, les cellules de Kupffer ont une longue durée de vie, mais elles ne peuvent pas se diviser ou se reproduire. Certains parasites ou microbes y résistent.

ActivationModifier

Ces cellules sont activées par divers substances ou toxines dont :

  • les cytokines pro-inflammatoires (dont TNFa, IL (interleukine) 6, IL8, y compris en réponse à l'alcoolisme ;
  • des endotoxine ; Le LPS (lipopolysaccharide) dans la veine porte déclenche une forte inflammation avec forte production de cellules de Küpfer ;
  • l’acétaldéhyde ;
  • les produits de la péroxydation lipidique ;
  • le facteur de transactivation NF (nuclear factor)jB ;
  • le fer.

Ces facteurs peuvent dans une certaine mesure se réguler entre eux.

PathologiesModifier

Les cellules de Küpffer peuvent être endommagées par certaines maladies (ex : hémochromatose).

Elles sont notamment impliquées dans les effets de l'alcoolisme sur le foie (cirrhose)[5] à la suite de la production d'endotoxine dans le foie exposé à l'alcool éthylique[6]

Scintigraphie hépatiqueModifier

La scintigraphie hépatique est facilitée par les cellules de Kupffer qui absorbent le produit radioactif injecté dans le sang (de même que les hépatocytes), permettant notamment de diagnostiquer d'éventuelles tumeurs du foie ou certaines autres anomalies.

Notes et référencesModifier

  1. http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP2/POLY.Chp.1.4.&3.html
  2. cellule de Küpffe dans le Dictionnaire Larousse
  3. a et b Cours de médecine (histologie), L’appareil digestif ; Le foie et les voies biliaires, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, consulté 2013-07-01
  4. http://revue.medhyg.ch/print.php3?sid=22801
  5. THURMAN RG, BRADFORD BU, LIMURO Y, KNECHT KT, CONNOR HD et coll. (1997) Role of Kupffer cells, endotoxin and free radicals in hepatotoxicity due to prolonged alcohol consumption : studies in female and male rats. J Nutr, 127 : 903S-906S
  6. THURMAN RG. (1998) Alcoholic liver injury involves activation of Kupffer cells by endotoxin. Am J Physiol , 275 : G605-G611

Voir aussiModifier

Sur les autres projets Wikimedia :

BibliographieModifier

  • (en) ADACHI Y, BRADFORD BU, GAO W, BOJES HK, THURMAN RG (1994) « Inactivation of Kupffer cells prevent liver injury in rats following long-term exposure to ethanol. » Hepatology, 20 : 453-460
  • (en) ENOMOTO N, IKEJIMA K, BRADFORD B, RIVERA C, KONO H et al. (1998). « Alcohol causes both tolerance and sensitization of rat Kupffer cells via mechanisms dependent on endotoxin » Gastroenterology, 115 : 443-451
  • (en) GOTO M, LEMASTERS JJ, THURMAN RG. (1994) « Activation of voltage-dependent calcium channels in Kupffer cells by chronic treatment with alcohol in the rat » J Pharmacol Exp Ther, 267 : 1264-1268
  • (en) JARVELAINEN HA, OINONEN T, LINDROS KO. (1997) « Alcohol-induces expression on of the CD14 endotoxin receptor protein in rat Kupffer cells » Alcohol Clin Exp Res, 21 : 1547-1551.
  • (en) LUKKARI TA, JARVELAINEN HA, OINONEN T, KETTUNEN E, LINDROS KO. (1999) « Short term ethanol increases the expression of Kupffer cell CD14 receptor and lipopolysaccharide binding protein in rat liver » Alcohol Alcohol, 34 : 311-319
  • (fr) Histologie fonctionnelle, Paul Richard Wheater, Barbara Young, John W. Heath, De Boeck, 2001

Articles connexesModifier

Liens externesModifier