Diète cétogène

diète faible en glucide, modérée en protéines, forte en lipides
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La diète cétogène, ou régime cétogène, est un régime alimentaire à très basse teneur en glucides compensé par un renfort de lipides. Elle a été mise au point après qu'on a observé que le jeûne et la cétose faisaient parfois disparaître des épilepsies sévères[1]. Le gras métabolisé crée un état de cétose nutritionnelle. Non exempte de risques, elle doit être précise et, le cas échéant, réalisée après avis médical.

Utilisé depuis 1921 pour le traitement de l'épilepsie, ce régime trouve aujourd'hui d'autres applications :

L'alimentation cétogène est traditionnelle chez les Inuits [7], des Maasaï [8] et chez certaines tribus amérindiennes [9].

PrincipesModifier

Les différentes formes de diète cétogène prescrivent une « réduction massive de l’apport en glucides et un apport important de lipides (70 à 90% de la ration calorique totale) »[1]. La réduction des hydrates de carbone va généralement jusqu'à moins de 50 g par jour, mais certaines variantes suggèrent de réduire  jusqu’à moins de 20 g d’hydrates de carbone par jour[10]. Une augmentation relative des apports de graisses et protéines compense cette réduction. Après plusieurs jours de régime, les réserves de glucose (c’est-à-dire les stocks de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques) deviennent insuffisantes pour répondre au besoin en énergie. Des lors, le substrat énergétique principal est fourni par la dégradation des acides gras et par conséquent leur transformation en corps cétoniques. On parle ainsi de cétose.

Le Régime Atkins apparu dans les années 70 en est la forme la plus ancienne selon Kosinski et Jornayvaz [10].

Les aliments riches en calories utilisables dans ce régime alimentaire sont, entre autres, le beurre, la crème, l'huile de noix de coco, l'huile d'olive, l'huile d'avocat, l'huile de type MCT.
Les glucides, présents surtout dans le pain et les féculents, sont éliminés, la quantité de fruits est également fortement réduite.

UtilisationsModifier

Concernant son application à l'épilepsie, ses indications chez l’enfant étant de mieux en mieux cernées, il a été utilisé davantage à partir des années 1990, notamment dans les pays anglo-saxons et en France, avec « une efficacité reconnue dans plus de 30% des cas d’épilepsie pharmacorésistante avec crises fréquentes » et on a considéré qu'il pouvait aussi traiter certaines maladies du métabolisme énergétique[1].

Selon ses partisans, sa mise en œuvre est à présent mieux maitrisée, en diminuant les contraintes par une diversification des aliments et des recettes, et via un calcul simplifié de la part de lipides et non-lipides à absorber[1]. « La tolérance de ce régime au long cours est bonne, avec une supplémentation vitaminique et en oligoéléments adéquate »[1].

Alors qu'il y a 15 ans les sportifs recherchant l'endurance étaient incités à une consommation importante de sucres lents avant l'effort - la fameuse assiette de pâtes - il semble que la tendance actuelle soit au régime cétogène.[11],[6]. Les effets positifs induits incluent la baisse de la masse corporelle du sportif, un facteur clé de performance pour les cyclistes en montagne. Les partisans y ajoutent entre autres une réduction de la pression artérielle, une perte de masse grasse, une meilleure prévention cardio-vasculaire et une moindre circulation plasmatique des acides gras saturés[11].

LimitesModifier

Ce régime thérapeutique n'a pas été adopté massivement par les médecins pour les raisons suivantes :

  • un manque d'étude en double aveugle (voir plus bas) ;
  • l'incertitude quant au respect de la diète par le patient[réf. nécessaire] car son application demeure complexe pour les familles. Sa mise en œuvre nécessite une éducation approfondie et un suivi rapproché, par un service hospitalier spécialisé en neurologie pédiatrique ou en maladies du métabolisme [1].
  • l'incertitude sur une possible nocivité à moyen et long terme[réf. nécessaire] ;
  • la possibilité que les premiers anticonvulsifs aient été statistiquement plus efficaces que la diète pour les nouveaux patients mais qu'ils aient fonctionné sur des groupes de population différents[réf. nécessaire] ;
  • le manque de connaissance et de maîtrise de la part des utilisateurs ;

Effets sur la santéModifier

CancerModifier

Certaines cellules cancéreuses étant incapables d'assimiler les corps cétoniques (effet Warburg), le régime cétogène a été envisagé comme traitement contre le cancer[12],[13]. Une méta analyse de 2018 a examiné les preuves issues d'études précliniques et cliniques sur les régimes cétogènes dans le traitement du cancer. Certaines études sur les humains suggèrent un effet anti-tumoral, notamment sur les Glioblastomes multiformes, mais pour les autres cancers et les autres études, aucun effet anti-tumoral n'est constaté. Dans l'ensemble, malgré quelques résultats contradictoires, les études suggèrent que le régime cétogène aurait plutôt un effet anti-tumoral que pro-tumoral pour la plupart des cancers solides[14].

Les preuves d'un éventuel effet bénéfique sur ces pathologies n'ont pas atteint un niveau suffisant pour que des recommandations médicales soient formulées[15],[16],[17].

ÉpilepsieModifier

Une étude conduite par l'université Johns Hopkins[18] a rapporté que 50 % des patients ont eu une baisse de 50 % ou plus des crises, 29 % rapportant une baisse de 90 % ou plus. Ces patients avaient auparavant essayé en moyenne six médicaments anticonvulsivants différent. Le taux de succès des patients qui ont répondu avec succès à la médication n'a pas été mesuré dans cette étude, et ne semble pas l'être dans les études plus récentes. Il semble y avoir une réticence à utiliser cette méthode autrement qu'en dernier recours. Le taux de succès peut donc être moindre, égal ou supérieur à ceux qui n'ont pas de succès avec les anticonvulsivants. Il est possible que la diète et les anticonvulsivants soient efficaces sur des segments différents de la population. Statistiquement, approximativement la moitié des patients voient une diminution du nombre de crises d'au moins 50 %[réf. nécessaire].

La diète a son efficacité dans environ 30% des cas où plusieurs médicaments contre l'épilepsie ont échoué[1]. Il existe des cas où la diète est moins efficace que les médicaments. Lorsqu'un antiépileptique échoue, il y a de grandes chances que les autres types de médication soient aussi peu efficaces. Quand elle fonctionne, ses résultats sont souvent rapides, en quelques jours après la mise en œuvre, et importants. 75 % des répondeurs le sont sous 15 jours de régime[réf. nécessaire].
La diète est généralement considérée plus efficace chez les enfants que chez les adultes, particulièrement lorsque les anticonvulsants sont inefficaces (20 % à 30 % des patients), voire contre-indiqués. Des données datant des années 1920 et 1930 ainsi que plus récentes démontrent les mêmes résultats[réf. nécessaire]. La diète est plus restrictive chez les adultes.

L'absence d'étude en double aveugle est l'une des raisons prévenant l'acceptation à grande échelle par le corps médical. Les études en double aveugle aident à éliminer : l'effet placebo, la rémission spontanée, les attentes des chercheurs qui peuvent altérer les observations, les chercheurs qui altèrent la réponse des patients par le langage corporel, le ton de voix, etc.

Une étude en double aveugle de la diète cétogène publiée en 2009 et concernant le syndrome de Lennox-Gastaut ne montrait pas de différence significative avec le placebo, bien qu'il existât une possible tendance à la réduction des crises[19].

Contraintes :
Elle demande toutefois une organisation familiale assez importante pour la préparation des repas de l'enfant à partir de recettes types fournies par les diététiciens des hôpitaux. Il faut notamment veiller à ce que l'enfant ne consomme ni sucreries, ni boissons sucrées, ni pain, etc. Tout le repas est contrôlé et pesé au gramme près. Un régime est conduit généralement quand il fonctionne pour deux ans.
La diète normalement mentionnée dans un contexte de traitement d'épilepsie est le protocole classique de l'hôpital Johns Hopkins avec un rapport de 4:1 gras pour protéine avec glucides[20],[21] mais il existe plus d'un type de diète cétogène. Il existe aussi le protocole de l'hôpital Sanggye Paik (aussi 4:1) développé pas les Drs Kim et Park, la diète à triglycéride à chaîne moyenne[22], le régime de Atkins[23], et la supplémentation avec des gras polyinsaturés[24].

Effets négatifsModifier

Des études montrent les effets suivants :

Sur les humains :

Sur les rats ou les souris :

Les effets possibles à long terme (qui n'ont pas été renseignés)[réf. nécessaire] :

RemarquesModifier

Même si à première vue il semble similaire, ce régime présente des différences notables par rapport au régime de Atkins.

La diète cétogène a été utilisée autant pour les patients épileptiques que comme régime à faible teneur en glucide.

La diète est généralement enrichie de calcium, vitamine D, fer et acide folique.

Notes et référencesModifier

  1. a b c d e f et g A.de Saint-Martin M.-C.Burger (2013) Le régime cétogène : un régime de l’extrême ?Ketogenic diet: An extreme diet ? | Médecine des Maladies Métaboliques |Volume 7, Issue 2, Mars, Pages 139-143 |Médecine des Maladies Métaboliques |https://doi.org/10.1016/S1957-2557(13)70510-8
  2. Bryan G. Allen, Sudershan K. Bhatia, Carryn M. Anderson et Julie M. Eichenberger-Gilmore, « Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism », Redox Biology, vol. 2,‎ , p. 963–970 (ISSN 2213-2317, PMID 25460731, PMCID PMC4215472, DOI 10.1016/j.redox.2014.08.002, lire en ligne, consulté le 20 février 2018)
  3. Pr Ulrike Kämmerer, Dr Christina Schlatterer et Dr Gerd Knoll, "Le régime cétogène contre le cancer", Vergèze, Thierry Souccar, , 308 p. (ISBN 978-2-36549-096-2)
  4. Dr Laurent Schwartz, Cancer, un traitement simple et non toxique, Vergèze, Thierry Souccar Editions, , 132 p. (ISBN 978-2-36549-177-8)
  5. (en) Estelle V. Lambert, David P. Speechly, Steven C. Dennis et Timothy D. Noakes, « Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2 weeks adaptation to a high fat diet », European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, vol. 69, no 4,‎ , p. 287–293 (ISSN 1439-6327, DOI 10.1007/BF00392032, lire en ligne, consulté le 18 janvier 2020)
  6. a et b « Les sportifs qui suivent un régime cétogène brûlent 2 fois plus de graisses », sur www.lanutrition.fr (consulté le 18 janvier 2020)
  7. (en) V. Stefansson, The Friendly Arctic, New-York, Mac Millan,
  8. (en) J. B. Orr et J. L. Gilks, Studies of nutrition : the physique and health of two African Tribes, Londres, Spec. Rep. Ser. Med. Res. Coun., , 155 p.
  9. (en) G. Catlin, Letters and notes on the manners, customs and conditions of North American Indians, New York, Dover Pubs,
  10. a et b KOSINSKI, Christophe et JORNAYVAZ, François, « Diètes cétogènes : la solution miracle ? », Revue médicale suisse. vol. 13, n° 565,‎ , p. 1145-1147 (lire en ligne)
  11. a et b « Le régime cétogène sportif, une révolution en marche ? - Articles Santé, Au quotidien », sur Sante et nutrition, (consulté le 18 janvier 2020)
  12. (en) KW Barañano, AL Hartman, The ketogenic diet: uses in epilepsy and other neurologic illnesses. Curr Treat Options Neurol. 2008;10(6):410–9. DOI:10.1007/s11940-008-0043-8. PMID 18990309
  13. (en) BG. Allen, SK. Bhatia, CM.. Anderson et al. Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism. Redox Biol. 2014 Aug 7;2C:963–70. DOI:10.1016/j.redox.2014.08.002. PMID 25460731
  14. (en) DD. Weber, S. Aminazdeh-Gohari, B. Kofler. Ketogenic diet in cancer therapy. Aging (Albany NY). 2018 Feb 11;10(2):164–165. DOI:10.18632/aging.101382. PMID 29443693 PMC 5842847.
  15. (en) EH. Kossoff, BA. Zupec-Kania, PE. Amark, KR. Ballaban-Gil, AG. Bergqvist, R. Blackford, et al. Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia. 2009 Feb;50(2):304–17. DOI:10.1111/j.1528-1167.2008.01765.x. PMID 18823325
  16. (en)Jana Sremanakova, Anne Marie Sowerbutts, Sorrel Burden, A systematic review of the use of ketogenic diets in adult patients with cancer, Journal of Human Nutrition and Dietetics, 30 juillet 2018 DOI:10.1111/jhn.12587
  17. La diète cétogène, efficace contre le cancer ?, Agence Science-Presse, 22 septembre 2018
  18. « First Prospective Study Of Ketogenic Diet Says It Reduces Seizures », sur EurekAlert! (consulté le 28 juin 2020).
  19. (en)Freeman JM. « A blinded, crossover study of the efficacy of the ketogenic diet » Epilepsia 2009. PMID 18717710
  20. (en) étude conduite par l'université Johns Hopkins
  21. Johns Hopkins
  22. (en) P. R. Huttenlocher, « Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy », Neurology, vol. 21, no 11,‎ , p. 1097-103 (PMID 5166216)
  23. (en) Eric H. Kossoff, « Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy », Neurology, vol. 61, no 12,‎ 23 december, 2003, p. 1789-91 (PMID 14694049, lire en ligne)
  24. (en) Alan W.C. Yuen, Josemir W. Sander, Dominique Fluegel, Philip N. Patsalos, Gail S. Bell, Tony Johnson et Matthias J. Koepp, « Omega-3 fatty acid supplementation in patients with chronic epilepsy: A randomized trial », Epilepsy & Behavior, vol. 7, no 2,‎ , p. 253-8 (PMID 16006194, DOI 10.1016/j.yebeh.2005.04.014)
  25. http://www.practicalgastro.com/pdf/June06/TurnerArticle.pdf
  26. « Long-term monitoring of the ketogenic diet: Do's and Don’ts », Epilepsy Research, vol. 100, no 3,‎ , p. 261–266 (ISSN 0920-1211, DOI 10.1016/j.eplepsyres.2011.05.020, lire en ligne, consulté le 18 janvier 2018)
  27. (en) « SAGE Journals : Your gateway to world-class research journals », sur SAGE Journals (consulté le 28 juin 2020).
  28. a et b John Freeman, Pierangelo Veggiotti, Giovanni Lanzi et Anna Tagliabue, « The ketogenic diet: from molecular mechanisms to clinical effects », Epilepsy Research, vol. 68, no 2,‎ , p. 145–180 (ISSN 0920-1211, PMID 16523530, lire en ligne, consulté le 18 janvier 2018)
  29. (en) « SAGE Journals : Your gateway to world-class research journals », sur SAGE Journals (consulté le 28 juin 2020).
  30. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00361.2010
  31. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00208.2013
  32. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpgi.00539.2010
  33. http://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00453.2013

Voir aussiModifier

Articles connexesModifier

Liens externesModifier

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