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Brucella melitensis
Description de cette image, également commentée ci-après
Photographie des colonies de Brucella melitensis en culture dans une boîte de Petri
Classification
Règne Bacteria
Sous-règne Negibacteria
Embranchement Proteobacteria
Classe Alphaproteobacteria
Ordre Rhizobiales
Famille Brucellaceae
Genre Brucella

Nom binominal

Brucella melitensis
(?Hughes, 1893) ?Meyer & ?Shaw, 1920 emend. ?Verger & al., 1985[1]

Brucella melitensis, aussi connue sous le nom de Brucella abortus (synonyme nomenclatural), est une espèce de bactéries à Gram négatif appartenant au genre Brucella et à la famille des Brucellaceae, c'est un des agents responsables de la brucellose. Cette bactérie est parfois utilisée pour le bioterrorisme[2]. Cette bactérie pénètre dans les phagocytes qui envahissent les défenses qui, à leur tour, provoquent des maladies chroniques chez l'hôte. L'infection touche le foie et la rate. Les vétérinaires et les travailleurs agricoles sont les personnes qui ont le plus grand risque d'être infectées[3]. Les complications de la brucellose sont l'endocardite et l'abcès du foie[4]. La période d'incubation est de 2 semaines à 1 an. L'hôte est malade de 5 jours à 5 mois à partir de l'apparition des symptômes.

Sommaire

ÉpidémiologieModifier

La bactérie est transmise par des animaux et rarement de façon interhumaine[5]. Une origine très fréquente d'infection est le fait d'avoir bu du lait non pasteurisé[6],[7].

MorphologieModifier

Brucella abortus a une taille de 0,5 à 0,7  0,6 à 1,5 micromètres[8],[9] C'est un coccobacille gram négatif, aérobie strict, non flagellé, non encapsulé, non sporulé, immobile[10]. C'est une bactérie exigeante.

StructureModifier

Structure du génomeModifier

Le génome de Brucella abortus contient 2 chromosomes d'ADN circulaires[11]. Le premier chromosome a une longueur de 2 124 241 nucléotides et code 2200 gènes. Le second chromosome a une longueur de 1 162 204 nucléotides et code 1156 gènes. Le génome a une teneur en GC de 57 % à 81 % du génome est une région codante. Ce pathogène est différent de plusieurs en ce qu'il ne contient aucun plasmide ou îlot génomique lié à la pathogénicité de son génome[12]. En plus de manquer de ces deux caractéristiques, le génome manque également de nombreux autres gènes codant des facteurs de virulence communs tels que capsules, fimbriae, exotoxines, cytolysines, formes de résistance, variation antigénique, plasmides ou phages lysogéniques[13]. Les gènes qui codent la virulence de Brucella abortus sont en cours d'examen, mais ils ne sont pas assez bien compris pour dire avec certitude quel est le mode de virulence de ce pathogène intracellulaire[11].

Structure cellulaire et métabolismeModifier

Brucella abortus est une bactérie qui n'a pas de pili et elle ne crée pas de mucus de capsule[13]. Elle produit des endospores qui permettent la survie en cas de famine et de dessication à long terme[11]. Cette bactérie hétérotrophe pratique la respiration aérobie ou anaérobie parce qu'elle est une bactérie facultative[13]. Ainsi, les bactéries peuvent croître avec ou sans oxygène présent. Afin de cultiver Brucella abortus, un milieu complexe est nécessaire, car la bactérie est exigeante, exigeant que la plupart des éléments nutritifs essentiels soient importés dans la cellule par l'hôte[12]. Bien qu'il s'agisse d'une bactérie exigeante, Brucella abortus dispose de voies de biosynthèse majeures[12]. Chez l'hôte primaire, les bovins, la voie métabolique de la dégradation de l'érythritol est celle qui est la plus souhaitable, elle est même préférentiellement au glucose[12]. Ceci est un facteur possible dans la virulence des bactéries car l'érithrytol est présent dans le placenta bovin[12].

HabitatModifier

Brucella abortus est retrouvée chez les animaux.

ÉcologieModifier

Brucella abortus est une bactérie intracellulaire donc elle ne se réplique pas en dehors de l'organisme hôte[14]. Cette bactérie tant que pathogène intracellulaire pénètre dans les phagocytes tels que les macrophages chez l'homme et chez les vaches. Il s'attachent au réticulum endoplasmique de ces cellules. Ces bactéries lisses pénètre dans les macrophages et vivent ensuite dans des compartiments de l'espace vacuolaire le long de l'ER. Les quelques cellules qui parviennent à ces espaces vacuolaires régulent les gènes de l'apoptose au sein des macrophages et provoquent ainsi la résistance de la cellule à la mort et ces pathogènes deviennent résistants au sein de ces cellules du système immunitaire.

Chez les bovins, les bactéries infectent également les cellules épithéliales des trophoblastes, qui sont les cellules qui fournissent la nutrition à l'embryon[15]. Après un certain nombre de cycles de réplications cellulaire dans le trophoblaste, les cellules se lysent, provoquant l'entrée de plus de cellules bactériennes dans le flux sanguin de l'embryon en développement[8]. Ces cellules dans la circulation sanguine continuent à coloniser le placenta et le fœtus chez les vaches femelles gravides, et vont induire l'avortement du fœtus.

Bien que Brucella abortus soit une bactérie intracellulaire, elle peut rester en vie en dehors de l'hôte sans se répliquer[14],[14]Cette bactérie peut reste dans les excréments des bovins et les fœtus avortés du bétail pendant un certain temps en fonction des conditions exactes: penser que le temps moyen est d'environ 30 jours[16]. En dehors de l'hôte, les cellules bactériennes sont affectés par la lumière directe du soleil; le pathogène peut être éliminé par pasteurisation et tué par des désinfectants.

Protéines bactériennesModifier

La bactérie synthétise des protéines de choc septique, c'est la phase aiguë de la maladie[17]. La brucellose est donc avec état septicémique; des localisations viscérales ou ostéo-articulaire subséquentes sont possibles[18],[2].

Chez les bovinsModifier

Chez les bovins, la bactérie est responsable de la maladie de Bang[3]. Les bovins peuvent être infectés par la bactérie Brucella abortus bovis.

PathogénieModifier

La bactérie est fortement pathogène[4]. La maladie peut passer à la phase chronique. La maladie passe souvent par la phase aiguë durant laquelle les germes sont décelables dans le sang, les bactéries se logeant dans le système réticulo-endothélial (foie, rate, moelle osseuse, ganglions lymphatiques) où leur position intracellulaire dans les globules blancs les met relativement à l'abri des défenses naturelles et des défenses artificielles[7].

HistoireModifier

Brucella abortus provoque une maladie appelée brucellose, on l'appelait la fièvre de Malt parce qu'elle a été isolée la première fois dans la rate de soldats qui vivaient sur l'île de Malt par le docteur David Bruce[19]. Le genre Brucella vient donc de Bruce.

Avant, la bactérie avait le nom Bacillus abortus mais le nom Brucella abortus a été établie qu'en 1917 par Alice Catherine Evans, bactériologiste américaine[9].

Voir aussiModifier

Notes et référencesModifier

  1. ITIS, consulté le 12 mai 2018
  2. a et b P. D. Mier et J. J. van den Hurk, « Lysosomal hydrolases of the epidermis. I. Glycosidases », The British Journal of Dermatology, vol. 93, no 1,‎ , p. 1–10 (ISSN 0007-0963, PMID 30, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  3. a et b U. N. Wiesmann, S. DiDonato et N. N. Herschkowitz, « Effect of chloroquine on cultured fibroblasts: release of lysosomal hydrolases and inhibition of their uptake », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 66, no 4,‎ , p. 1338–1343 (ISSN 1090-2104, PMID 4, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  4. a et b N. Akamatsu, H. Nakajima, M. Ono et Y. Miura, « Increase in acetyl CoA synthetase activity after phenobarbital treatment », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 18,‎ , p. 1725–1727 (ISSN 0006-2952, PMID 15, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  5. J. Marniemi et M. G. Parkki, « Radiochemical assay of glutathione S-epoxide transferase and its enhancement by phenobarbital in rat liver in vivo », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 17,‎ , p. 1569–1572 (ISSN 0006-2952, PMID 9, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  6. Y. W. Chow, R. Pietranico et A. Mukerji, « Studies of oxygen binding energy to hemoglobin molecule », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 66, no 4,‎ , p. 1424–1431 (ISSN 0006-291X, PMID 6, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  7. a et b A. B. Makar, K. E. McMartin, M. Palese et T. R. Tephly, « Formate assay in body fluids: application in methanol poisoning », Biochemical Medicine, vol. 13, no 2,‎ , p. 117–126 (ISSN 0006-2944, PMID 1, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  8. a et b A. B. Makar, K. E. McMartin, M. Palese et T. R. Tephly, « Formate assay in body fluids: application in methanol poisoning », Biochemical Medicine, vol. 13, no 2,‎ , p. 117–126 (ISSN 0006-2944, PMID 1, lire en ligne, consulté le 9 mai 2018)
  9. a et b A. Schmoldt, H. F. Benthe et G. Haberland, « Digitoxin metabolism by rat liver microsomes », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 17,‎ , p. 1639–1641 (ISSN 1873-2968, PMID 10, PMCID PMC5922622, DOI 10.7861/clinmedicine.9-1-10, lire en ligne, consulté le 10 mai 2018)
  10. (en) « microbewiki », sur microbewiki.kenyon.edu (consulté le 10 mai 2018)
  11. a b et c A. B. Makar, K. E. McMartin, M. Palese et T. R. Tephly, « Formate assay in body fluids: application in methanol poisoning », Biochemical Medicine, vol. 13, no 2,‎ , p. 117–126 (ISSN 0006-2944, PMID 1, lire en ligne, consulté le 12 mai 2018)
  12. a b c d et e N. Akamatsu, H. Nakajima, M. Ono et Y. Miura, « Increase in acetyl CoA synthetase activity after phenobarbital treatment », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 18,‎ , p. 1725–1727 (ISSN 0006-2952, PMID 15, lire en ligne, consulté le 12 mai 2018)
  13. a b et c A. Schmoldt, H. F. Benthe et G. Haberland, « Digitoxin metabolism by rat liver microsomes », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 17,‎ , p. 1639–1641 (ISSN 1873-2968, PMID 10, PMCID PMC5922622, DOI 10.7861/clinmedicine.9-1-10, lire en ligne, consulté le 12 mai 2018)
  14. a b et c A. Schmoldt, H. F. Benthe et G. Haberland, « Digitoxin metabolism by rat liver microsomes », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 17,‎ , p. 1639–1641 (ISSN 1873-2968, PMID 10, PMCID PMC5922622, DOI 10.7861/clinmedicine.9-1-10, lire en ligne, consulté le 9 mai 2018)
  15. L. Coscia, P. Causa, E. Giuliani et A. Nunziata, « Pharmacological properties of new neuroleptic compounds », Arzneimittel-Forschung, vol. 25, no 9,‎ , p. 1436–1442 (ISSN 0004-4172, PMID 25, lire en ligne, consulté le 9 mai 2018)
  16. N. Akamatsu, H. Nakajima, M. Ono et Y. Miura, « Increase in acetyl CoA synthetase activity after phenobarbital treatment », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 18,‎ , p. 1725–1727 (ISSN 0006-2952, PMID 15, lire en ligne, consulté le 9 mai 2018)
  17. L. Coscia, P. Causa, E. Giuliani et A. Nunziata, « Pharmacological properties of new neuroleptic compounds », Arzneimittel-Forschung, vol. 25, no 9,‎ , p. 1436–1442 (ISSN 0004-4172, PMID 25, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  18. T. R. Anderson et T. A. Slotkin, « Maturation of the adrenal medulla--IV. Effects of morphine », Biochemical Pharmacology, vol. 24, no 16,‎ , p. 1469–1474 (ISSN 1873-2968, PMID 7, lire en ligne, consulté le 28 avril 2018)
  19. W. A. Hendrickson et K. B. Ward, « Atomic models for the polypeptide backbones of myohemerythrin and hemerythrin », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 66, no 4,‎ , p. 1349–1356 (ISSN 1090-2104, PMID 5, lire en ligne, consulté le 10 mai 2018)

Références taxinomiquesModifier

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Sous le nom Brucella melitensisModifier

Sous le nom Brucella abortusModifier