Choc anaphylactique

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Choc anaphylactique
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Éruption (rash) de type allergique accompagnant souvent la 1re ou 2de phase d'un choc anaphylactique
CIM-10 T78.2
DiseasesDB 29153
eMedicine med/128 
MeSH D000707

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Le choc anaphylactique est une réaction allergique exacerbée, entraînant dans la plupart des cas de graves conséquences et pouvant engager le pronostic vital.

Il s'agit d'une manifestation d'hypersensibilité immédiate due à la libération de médiateurs vasoactifs chez un sujet au préalable sensibilisé.

ÉtymologieModifier

Le néologisme créé par Charles Richet en 1902[1],[2] vient du grec ana (ανα) « en sens contraire », et phulaxis (φύλαξις) « protection »[3].

HistoireModifier

En 1901, le prince Albert Ier de Monaco invite le professeur Charles Richet et le zoologiste Paul Portier (assistant du Professeur Albert Dastre à la Sorbonne) à une expédition océanographique au Cap-Vert et aux Açores pour étudier la nature du poison contenu dans les physalies, redoutées des pêcheurs. Au cours de campagnes précédentes, le prince avait noté les lésions sur les mains des pêcheurs de plus en plus douloureuses à mesure que se développaient les opérations de tri de pêche dans lesquelles figuraient ces Cnidaires. De retour au laboratoire de physiologie de la faculté de médecine de Paris, Richet et Portier établissent en 1902 le phénomène sur le plan expérimental en injectant des doses de toxique de physalie sur des chiens[4],[3],[5]. Charles Richet poursuivit ses travaux sur l'anaphylaxie de 1902 à 1911[2], pour lesquels il reçut le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1913[6].

Signes cliniquesModifier

 
Urticaire
 
Urticaire géante, en plaques plus ou moins grandes et divisées, pouvant prendre l'apparence de cloques épaisses pleines de lymphe dans les cas graves

Le choc anaphylactique se signale par les signes suivants (classés en 4 stades de gravité[7]) :

  • grade I : troubles cutanéomuqueux plus ou moins généralisés ; érythème, urticaire, urticaire géant avec ou sans œdème angioneurotique, sans autres symptômes ;
  • grade II : atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux, chute de la pression artérielle, tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire et à déglutir, en raison d'un œdème de la gorge). Des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) sont également possibles ;
  • grade III : atteinte multiviscérale sévère. Elle menace la vie du patient et impose un traitement immédiat et spécifique. Les signes en sont le collapsus, la tachycardie ou bradycardie, des troubles du rythme cardiaque, le bronchospasme.
    Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée de la tension ;
  • grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire ; la mort peut survenir par arrêt circulatoire qui désamorce la pompe cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches, entraînant un état d'asphyxie, ou encore par œdème pulmonaire.

PhysiopathologieModifier

Lors d'un premier contact avec une substance étrangère à l'organisme (appelé allergène), les anticorps IgE sécrétés par les plasmocytes vont se fixer sur les mastocytes ou les polynucléaires basophiles (globules blancs de la catégorie des granulocytes).
Ce premier contact n'entraîne pas de signes cliniques. On parle alors de sensibilisation.

Lors d'un deuxième contact avec l'allergène, son contact avec les anticorps IgE fixés sur la membrane des mastocytes et des polynucléaires basophiles va induire la dégranulation de ces derniers, entraînant la libération de médiateurs vasoactifs (tels que l'histamine, la sérotonine, des prostaglandines, des leucotriènes, des bradykinines…).
Cette deuxième rencontre de l'agent allergène n'entraîne pas nécessairement la réaction anaphylactique. Le choc anaphylactique n'étant que le dernier stade (et le plus grave) de la réaction allergique.

La réintroduction d'un allergène chez un sujet déjà sensibilisé, c'est-à-dire la libération de ces substances vasodilatatrices va induire une chute des résistances vasculaires périphériques (responsable d'une hypovolémie relative), une augmentation de la perméabilité des capillaires (responsable d'une hypovolémie absolue et d'œdèmes). Ces mécanismes pathologiques vont être dans un premier temps compensés par l'augmentation du rythme cardiaque, empêchant dans un premier temps la chute de la pression artérielle. Puis, les pressions de remplissage et le débit cardiaque vont chuter, entraînant le collapsus.

Il existe un deuxième type de choc dit « anaphylactoïde ». Dans ce cas, la libération des substances vasodilatatrices se fait sous l'action directe d'un toxique et non pas après contact allergène-anticorps[8].

CliniqueModifier

Les symptômes les plus fréquemment retrouvés (isolés ou associés) sont :

Il existe des signes de collapsus cardiovasculaire, une hypotension.

CausesModifier

Parmi les allergènes les plus fréquents, on peut mentionner :

TraitementModifier

Le choc anaphylactique est une urgence vitale.

Le seul traitement du choc anaphylactique reste l'utilisation de l'adrénaline (épinéphrine) par voie sous-cutanée, intramusculaire, ou intraveineuse, à petites doses (0,15 à 0,30 mg par voie intramusculaire étant les doses les plus souvent recommandées[9]). L'administration intramusculaire est à préférer à l'administration sous-cutanée en raison d'une meilleure résorption en cas d'hypotension. Une injection intraveineuse ne peut être effectuée qu'en présence d'un collapsus cardiovasculaire, de préférence par une équipe spécialisée; la solution d'adrénaline doit d'abord être diluée (1/10 000) et l'injection doit se faire lentement, de préférence sous surveillance cardiaque.
Il existe aussi un auto-injecteur à base d'adrénaline pour administration intramusculaire, ce qui peut être utile par exemple pour les personnes qui savent qu'elles sont allergiques aux piqûres d'abeilles ou de guêpes. Des instructions doivent toutefois leur être données en ce qui concerne la dose à utiliser, la manière de procéder, ainsi que sur les possibilités de désensibilisation.

L'hypovolémie est compensée par un remplissage vasculaire, sont également utilisés des bronchodilatateurs (bêta 2-mimétiques en aérosols) pour lutter contre la bronchoconstriction.
En cas de réactions œdémateuses associées, on utilise les corticoïdes.

Plusieurs pays ont publié des recommandations, quant à la prise en charge, dont les États-Unis[10] et la Grande-Bretagne[9].

PréventionModifier

On retiendra surtout qu'en prévention d'une rechute, mieux vaut éviter tout contact avec l'agent allergène responsable (s'il a pu être identifié).

On peut également utiliser les antihistaminiques ou la désensibilisation.

Le sujet devra toujours porter sur lui une seringue d'adrénaline auto-injectable, dont l'apprentissage d'utilisation peut se faire auprès d'un allergologue ou d'un pharmacien.

Notes et référencesModifier

  1. (en) Murray Dworetzky, Sheldon Cohen, Sheldon G. Cohen et Myrna Zelaya-Quesada, « Portier, Richet, and the discovery of anaphylaxis: A centennial », Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 110, no 2,‎ , p. 331–336 (ISSN 0091-6749 et 1097-6825, PMID 12170279, DOI 10.1016/S0091-6749(02)70118-8, lire en ligne, consulté le 17 octobre 2020)
  2. a et b Gabriel Richet, « Charles Richet: l'anaphylaxie », Histoire des sciences médicales, tome XXVII,‎ 1993, n°3, p. 6 (ISSN 0440-8888, lire en ligne)
  3. a et b Claude Molina, L'allergie à l'aube du troisième millénaire, John Libbey Eurotext, , p. 12
  4. Gabriel Richet, « La découverte de l'anaphylaxie », L'internat de Paris,‎ octobre 1998, n°18 (lire en ligne)
  5. H. Schadewaldt, « La croisière du Prince Albert 1er de Monaco en 1901 et la découverte de l'anaphylaxie », In: Colloque International sur l'Histoire de la Biologie Marine, Paris: Masson & Cie, 1965, p. 305-313.
  6. (en-US) « The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1913 », sur NobelPrize.org (consulté le 17 octobre 2020)
  7. (en) Ring J. et K. Messmer « Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes » Lancet 1977;1(8009):466-9. PMID 65572
  8. Dans le cas, par exemple, des produits de contraste iodés
  9. a et b (en) [PDF] Working Group of the Resuscitation Council (UK), [www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf Emergency treatment of anaphylactic reactions, Guidelines for healthcare providers], 2008.
  10. (en) Lieberman P, Kemp SF, Oppenheimer J et al. (editors). « The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter » J Allergy Clin Immunol. 2005;115:S483–S523.

Voir aussiModifier

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Articles connexesModifier

BibliographieModifier

  • Moneret-Vautrin, D. A., Morisset, M., Kanny, G., Beaudouin, E., & Parisot, L. (2002). Premier rapport du réseau français d'allergovigilance concernant l'anaphylaxie alimentaire grave. La Revue de médecine interne, 23, 648s.

Lien externeModifier